Lichen planus (Übersicht) L43.-

Ferdinand v. Hebra 1860; Ernest Pierre Antoine Bazin 1862; Erasmus Wilson beschrieb 1869 die Erkrankung als Lichen planus. Er unterschied mehrere Formen: Lichen planus discretus, Lichen planus aggregatus, Lichen planus anulatus, Lichen planus marginatus und Lichen planus mucosae. Weyl erwähnte später die Wickhamschen Punkte und Striche an der Oberfläche. Er wies auch auf lineare Formationen nach mechanischen Insulten hin, ein Phänomen das später von Köbner beschrieben wurde und bis heute noch nicht vollständig verstanden wird. Fälle dieser Art wurden auch als Lichen striatus bezeichnet. Lange gab es auch Diskussionen über die Unterscheidung zwischen Lichen planus und dem von Francois Henri Hallopeau beschriebenen "Lichen atrophique", der später auch als "Lichen sclereux" beschrieben und heute als Lichen sclerosus klar und eigenständig definiert ist. Alfred Blaschko und Josef Jadassohn haben über die Ähnlichkeit des Lichen planus mit den damalig häufigen Kriegsmelanosen diskutiert. Auf die Möglichkeit der Blasenbildung beim Lichen planus und seine Assoziation zum Bullösen Pemphigoid (Lichen planus pemphigoides) hat der Wiener Dermatologe Moriz Kaposi schon hingewiesen.

S.a. Newsletter "Lichen ruber"

Lichen planus als Autoimmunerkrankung:  Nicht kontagiöse, akut, subakut bis (meist) chronisch verlaufende, ausgeprägt juckende (keine Kratzspuren!), selbstlimitierte (Erkrankungsdauer zwischen 1 Monat und 10 Jahren), autoimmunologische, inflammatorische (nicht-systemische) Erkrankung der Haut- und/oder (Plattenepithel-besetzten) Schleimhäute ungeklärter Ätiologie, mit typischer klinischer (wie poliert glänzende Papeln) und histologischer Morphe (Hypergranulose, Hyperkeratose, apoptotische Zerstörung basaler Keratinozyten durch zytotoxische T-Zellen, lichenoides Enzündungsmuster) und einem charakteristischem, meist beugeseitig betontem Verteilungsmuster.

Lichenoide Inflammation: Dem durchgängigen pathogenetischen Prinzip aller Lichen-planus-Varianten liegteine charakteristische "lichenoide Inflammation" zugrunde, die auch bei anderen entzündlichen Prozessen der Haut z.B. bei lichenoiden Arzneimittelreaktionen, bei einer "Graft-versus-Host Reaktion" beim initialen Lichen sclerosus, beim Lupus erythematodes, beim Erythema dyschromicum perstans oder auch bei aktinischen Keratosen das histologische Bild prägen kann. Sie ist zwar charakteristisch jedoch nicht spezifisch für den Lichen planus.

Die verschiedenen klinischen Manifestationen des Lichen planus lassen sich grundsätzlich in drei große Kategorien einteilen:

• kutan
• appendikulär 
• mukosal

Weiterhin kann der Lichen planus je nach der klinischen Morphologie und Verteilungsmuster wie folgt unterteilt werden:

Klassischer kutan geprägter Lichen planus

• Lokalisierter (gewöhnlicher) Lichen planus der Haut + angrenzende SchleimhäuteLokalisierter klassischer Lichen planus 
• Exanthematischer (generalisierter) Lichen planus 
• Erythrodermischer Lichen planus (Maximalvariante)
• Lichen planus follicularis (follikuläre Knötchen, Follikelatrophie)
• Lichen planus palmoplantaris

Phänotypische Varianten des klassischen kutanen Lichen planus

• Blaschkoider Lichen planus (Lichen planus striatus/Kutane Mosaikdermatose)
• Zosteriformer Lichen planus (Isotopische Antwort in einer immunologisch veränderten Hautreaktion – vorausgegangene Zosterinfektion )
• Anulärer Lichen planus (kleinherdige Ringstrukturen)
• Verruköser Lichen planus (vorwiegend an den -Streckseiten der Unterschenkel)
• Atropher Lichen planus (als Abheilungsphase mit ausgedünnter Epidermis, meist schummrig pigmentiert – klinische Nähe zur sog. Ashy Dermatosis)   11
• Lichen planus pigmentosus (häufig inverse Topographie, ausgeprägte Pigmentinkontinenz)
• Bullöser Lichen planus (basierend auf einer exsudativen Interface-Dermatitis)
• Aktinischer Lichen planus ( v.a. in tropischen und subtropischen Zonen, UV-belichtete Hautareale, ungewöhnliches Alter/Kinder und junge Erwachsene)
• Lichen planus der Hautadnexe

  • Lichen planus der Nägel (Nagel-Lichen)

  • Follikuklärer Lichen planus (mit konsekutiv irreversibler Alopezie) 

Lichen planus der Schleimhäute

• Oraler Lichen planus (syn. Lichen planus mucosae)
• Okulärer Lichen planus (Lichen planus der Kornea) 
• Ösophagealer Lichen planus (OLP-Lichen-planus-Ösophagitis/Blonski W et al. 2023)
• Vulvo-vaginaler Lichen planus 
• Peniler Lichen planus
• Analer Lichen planus

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Klassifikation nach klinischem Erscheinungsbild:

1. Lichen planus klassischer Typ (der Haut)
2. Lichen planus actinicus
3. Lichen planus anularis
4. Lichen planus verrucosus (hypertrophicus/obtusus)
5. Lichen planus follicularis 
6. Graham-Little-Syndrom
7. Lichen planus atrophicans
8. Lichen planus erosivus (Erosiver Lichen planus)
9. Lichen planus pigmentosus
10. Lichen planus bullosus
11. Lichen planus pemphigoides (wird als koinzidielle Erkrankungsentität/Overlap von Lichen planus und bullösem Pemphigoid angesehen/Bemerkung: an dieser These bestehen berechtigte Zweifel).
12. Lichen planus erythemato-squamosus (Lichen plan érythémato-squameux)
13. "Invisibler Lichen planus" (Lichen invisible-Gougerot 1925) pruritisch ohne eindeutige klinische Zeichen des LP; vormals Lichen discretus). Bemerkung: Entiät wird bestritten.
14. Overlap Syndrome:
    • Lichen planus bullosus/pemphigoides
    • Lichen planus erythematosus/systemischer Lupus erythematodes.

Prävalenz: 0,6%-1,2% der (erwachsenen) Bevölkerung; Inzidenz: 20,1/100.000 Personen. Die Inzidenz ist im Alter zwischen 60 und 79 am höchsten. Bei Kindern und Jugendlichen (<18) ist die Inzidenz und Prävalenz deutlich geringer (Schruf E et al. 2021).    

Bis zu 25% der Pat. haben einen isolierten Lichen planus der Schleimhaut (s.u. Lichen planus mucosae).

Familiärer Lichen planus ist selten. Etwa 100 Fälle sind dokumentiert.

Autoimmunreaktion: Bis heute wird die Ätiologie und Pathogenese des Lichen ruber nicht vollständig verstanden. Es bestehen Assoziationen zu Autoimmunerkrankungen, viralen Infekten, Medikamenten (s. Lichen ruber e medicatione) sowie mechanischen Triggerfaktoren (Kratzen, Reiben, etc.). Lichen-ruber-artige Läsionen treten bei chronischer Graft-versus-Host-Disease (GVHD) auf, bei der alloreaktive, zytotoxische T-Zellen und Antikörper, die fremde MHC-Moleküle erkennen, entscheidende Effektoren sind. Familiärer Lichen ruber ist bekannt (selten). Ebenso das Auftreten des Lichen ruber als Mosaikdermatose (Lichen striatus), was über eine somatische Mutation erklärbar wäre. 

Morphologische Pathogenese ungeklärt: Auch die morphologische Pathogenese ist nicht vollständig geklärt (Vogt T 2018). Die morphologische Analogie der lichenoiden kutanen und mukokutanen Plattenepithelreaktionen (keratinozytisches Kontinuum) führte zur Hypothese, dass beim Lichen planus eine Autoimmunreaktion gegen Epitope basaler Keratinozyten vorliegt, die durch virale,  medikamentöse oder sonstige Immunogene induziert wurde und später autochthon perpetuiert. Auffällig ist die deutliche Vermehrung antigenpräsentierender Zellen (APZ), im Wesentlichen sind es Langerhans-Zellen, die in frühen Läsionen des Lichen ruber nachweisbar sind. Die APZs werden durch die Keratinozyten selbst, möglicherweise über eine molekulare Dysregulation attrahiert. Bisher bleibt die Natur der Autoantigene bisher unklar. Die aktivierten APZs aktivieren autoreagible T-Zellen, die weitere proinflammatorische Zytokine produzieren. Hierbei scheint das Th1-Zytokin Interferon-gamma eine Schlüsselrolle zu spielen.

Apoptotische Keratinozyten ein durchgängiges Prinzip des Lichen planus: Unstrittig ist, dass die apoptotische Zerstörung der basalen Keratinozyten die gemeinsame Endstrecke der Lichen-ruber-Reaktion an Haut und keratinogenen Schleimhäuten darstellt. Als deren Ursache werden Liganden-Rezeptor-abhängige Fehlregulationen (TNF-alpha/TNFR1 = TNF-alpha-Rezeptor) diskutiert. Keratinozyten gehen schließlich unter durch eine Interaktion von FasL, dem aktivierenden Liganden des Fas-Rezeptors, und Fas. Weiterhin kommt es zur Expression Membran-schädigender Perforine die eine direkte "Porenbildung" durch Perforin in der Zellmembran verursachen mit nachfolgender Freisetzung von enzymatisch wirkenden Serinproteasen (s.u. Granzyme B) aus den T-Zellen. Aus diesen zytotoxischen Aktivitäten erklären sich Vakuolisierung, Pigmentinkontinenz (Verlust von Melanin die die Dermis), apoptotische Kamino-Körperchen als morphologische Phänomene der lichenoiden Reaktion.  Unstrittig ist somit dass die apoptotische Zerstörung der basalen Keratinozyten die gemeinsame Endstrecke der "Lichen-planus-Reaktion" darstellt (diese spielt sicherlich auch bei anderen Autoimmunerkrankungen der Haut, z.B. LE, eine bedeutende Rolle). 

Der Melanozyt:Unklar noch ist die Rolle der Melanozyten für die lichenoide Gewebereaktion. Das Phänomen der Pigmentinkontinenz ist konstant nachweisbar und weist auf eine Störung des Melanintransportes. 

Weitere ätiopathogentische Assoziationen:    

• Virale Antigene scheinen in der Ätiopathogenese des Lichen planus eine bevorzugte Rolle zu spielen. Die Prävalenz von HCV/HBV-Infektionen (Hepatitis C/B) ist beim Lichen planus 13,5 fach höher als bei Kontrollen. Beim oralen Lichen planus (OLP)  konnten in einem hohen Prozentsatz HCV-RNA und TTV-DNA (Transfusion-transmitted-virus) in läsionaler Schleimhaut nachgewiesen werden. Die ätiopathogenetische Assoziation zu HHV-7/HHV-8 ist nicht eindeutig belegt.

• Vakzinierung und Lichen planus: Das Auftreten von Lichen planus nach Vakzinierungen ist beschrieben. Mehrfach wurde das Auftreten des Lichen planus nach SARS-CoV-2 Vakzination beschrieben (Zengarini C et al. 2022). 

• Medikamente: Als medikamentöse Auslöser kommen Betarezeptorenblocker, Interferone, Chloroquin und nichtsteroidale Antiphlogistika in Betracht.

  Paraneoplasien: Vereinzelt existieren Berichte über einen paraneoplastischen Lichen planus. Eine Assoziation mit Thymom ist beschrieben (s.u. Good-Syndrom)

• Komorbitäten
  • Diabetes mellitus: Auffallend häufig ist eine Assoziation von Lichen planus und Diabetes mellitus. Bei jedem 2. Patient besteht eine Störung des Glukose-Stoffwechsels und bei jedem 4. ein manifester Diabetes mellitus. Weiter assoziiert sind Dyslipidämie sowie Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
  • Kontaktallergien: Die Rolle von Kontaktallergien gegen eine Reihe von Metallsalzen (Gold, Amalgam, Kupfer) ist beim oralen Lichen planus gut bekannt. Hierbei wird diskutiert, dass diese Antigene nach Art von Haptenen eine LP-Reaktion auslösen können.

Bevorzugt bei Erwachsenen vom 3. bis 6. Lebensjahrzehnt auftretend, selten bei Kindern (etwa 1-4% der Fälle). Keine ethnische Prädisposition. Bezogen auf das Gesamtkollektiv der LP-Patienten erkranken Frauen häufiger als Männer (Schilling et al. 2018). Der orale LP gilt als die häufigste Schleimhautmanifestation und betrifft zwei Drittel der Patienten mit kutanem LP. Es besteht hierbei eine w/m-Relation von 3:1. Belegbar sind variable Prävalenzen des oralen Lichen planus (0,57 % in Asien, 1,39 % in Südamerika und 1,68 % in Europa) (Kreisel W et al. 2025).

Bevorzugt findet sich der Lichen planus an der Haut und an den mit nicht verhornendem Plattenepithel besetzten Schleimhäuten. Betroffen sind:

• Mundschleimhaut
• vulvo-vaginale oder penile Schleimhäute
• Analschleimhaut
• Ösophagus-Schleimhaut 65%
• Kornea (sehr seltener Befall) 

Oft sind Haut und Schleimhäute zugleich betroffen (20%), seltener isoliert an der Haut (10%). Durch Beteiligung der Nägel und Haare kann es zu dauerhaften Nageldystrophie bzw. zur vernarbenden irreversiblen Alopezie kommen.  

Im Einzelnen werden folgende Nagelveränderungen beschrieben (zitiert n. H. Hamm et al. 2018): Verdünnte Nagelplatte, Longitudinale Furchen, Onychorrhexis, Grübchen

Seltener sind :Onychoschisis, Trachyonychie, Partielle Onchyoatrophie, Koilonychie, Onycholyse, Onychomadese, Rötung der Lunulae, Longitudinale Melanonychie, komplette Atrophie und Vernarbung des Nagelorgans mit: dorsalem Pterygium und kompletter Anonychie. 

Das histologische Bild des (klassischen) Lichen planus (Lichen ruber planus) ist nahezu pathognomisch und entspricht dem Musterfall einer gemischten, epidermodermalen Papel. Bereits bei der Übersichtsvergrößerung erkennt man das uniforme Muster einer klassischen Interface-Dermatitis mit irregulärer, häufig sägezahnartiger Akanthose, kompakter Orthohyperkeratose mit prominenter Hypergranulose (umschriebene Verdickung der keratohyalinhaltigen Zelllagen des Stratum granulosum bedingt das klinische Bild der Wickhamschen Zeichnung). Meist auffällig ein markantes, dichtes, bandförmiges, lymphoidzelliges, epidermotropes Infiltrat. Das entzündliche Infiltrat besteht überwiegend aus oligoklonalen, CD8-positiven, zytotoxischen T-Zellen. Fokale Pigmentinkontinenz ist charakteristisch. Die vakuolige Degeneration der basalen Epithelzelllagen kann Spaltbildungen (Max-Joseph`sche Räume) bis hin zur subepithelialen Blasenbildung (Lichen planus bullosus) verursachen. Nachweis zahlreicher zytoider Körperchen (Civatte-Körperchen oder cytoid bodies (Kolloid-Körperchen) s.u. Apoptose). Epidermale Langerhans-Zellen sind in aktiven Läsionen vermehrt. 

Eine zentrale Biopsie aus einem ulzerierten Bereich zeigt oft eine Entzündungsreaktion mit Plasmazellen und Lymphozyten und das Fehlen typischer Merkmale. Die Melaninkontinenz mit Melanophagen ist in der Regel variabel, tritt jedoch nur bei hyperpigmentierten klinischen Varianten deutlich hervor. Eosinophile können in medikamenteninduzierten Läsionen auftreten.

Bei follikulären Varianten betrifft die lichenoide Reaktion die Basalschicht des Follikelepithels; es können unterschiedliche Grade perifollikulärer Fibrose auftreten.  

In läsionaler Haut finden sich beim Lichen planus etnlang der dermoepidermalen Junktion zytoide Körperchen, die einzeln und in Gruppen aggregiert liegen können. Außerdem finden sich granuläre Ablagerungen von Fibrin, IgM und C3. In gleicher Lokalisation kann man mitunter IgA- und IgG-Ablagerungen finden. Die Zytoidkörperchen entsprechen apoptotischem Material basaler Keratinozyten. Diese sind jedoch nicht pathognomisch für den Lichen planus sondern finden sich auch bei anderen lichenoiden Erkrankungen. 

Bei der Differentialdiagnose des Lichen planus sind abhängig vom Typ des Lichen planus und der Lokalisation zahlreicher Erkrankungen zu berücksichtigen:

• Lichen nitidus: exanthematisch, nicht juckend, klein papulös, grau-bräunlich 
• Lichen sclerosus: weißliche genitale Plaques 
• Lichen spinulosus: erworbene, meist unscharf begrenzte, nicht juckende,  5,0-6,0 cm große leicht schuppende, trockene Areale, die durch multiple, disseminierte, 0,1-0,2 cm große, hautfarbene, follikuläre Papeln gekennzeichnet sind 
• Akute Graft-versus-Host-Disease: Anamnese, lichenoides Exanthem
• Lichen striatus (bei striärer Anordnung): von einem LP nicht zu unterscheiden 
• ILVEN (linearer epidermaler Naevus): von einem LP nicht zu unterscheiden 
• Nummuläre Dermatitis: initial kleine, rötlich-bräunliche, juckende, rote schuppende oder krustige Papeln, Papulo-Vesikel oder Plaques. Allmähliches Größenwachstum zu scharf oder unscharf begrenzten roten münzartigen ("nummuläres Ekzem") Plaques. Klinisches Bild ist diagnostisch.
• Lichen simplex chronicus: Leditsymptom ist der Juckreiz, nummuläre Plques typischerweise mit einem Dreizonenaufbau, Histologie ist diagnostisch 
• Chronische Prurigo: exanthematdissemiierte zerkratzte, stark juckende Knötchen und Knoten   
• Pityriasis rosea (exanthematisch mit ekzematoider Schuppung, Primärmedaillon) 
• Psoriasis guttata (exanthematisch mit charakterstischer Schuppung, häufig infektbegleitend)
• Ekzematid-like Purpura (überwiegend untere Extremität, stets punktförmige Einblutungen)
• Lichenoide Arzneimittelexantheme (vom exangthematischen LP nicht zu unterscheiden) 
• Frühsyphilis (Anamnese, evtl. Primäraffekt noch nachweisbar, exanthematisch, Lymphadenopathie) 
• Gianotti-Crosti-Syndrom (papulöse Acrodermatitis im Kindesalter) (Infektanamnese, Lymphadenopathie, akrale Lokalisation, auch Bläschern, kein Juckreiz)  
• Granuloma anulare (kein Juckreiz, auffällige Chronizitiät, kein Rotton sondern Braunton)  
• Lichen amyloidosus (sehr harte, nahezu reibeisenartige, hautfarbene bis braune, meist gruppiert stehende, warzig-raue, oder auch lichenoid glänzende Papeln, häufig zerkratzt) 
• Pityriasis lichenoides (buntes Bild, wie bei der "Heubner'schen Sternkarte"; nur mäßig juckendes evtl. brennendes, häufig (bei 50% der Patienten) jedoch auch völlig asymptomatisches Exanthem.

DD bei bestimmtem Sitz:
Nägel: Psoriasis, Onychomykose, Alopecia areata, atopische Dermatitis
Genitalbereich Lichen sclerosus, Schleimhautpemphigoid, vulväre intraepitheliale Neoplasie, Graft-versus-Host-Reaktion, Psoriasis, seborrhoische Dermatitis, Intertrigo
Handflächen und Fußsohlen: Sekundäre Syphilis, Psoriasis vulgaris, Warzen, Schwielen, Porokeratose, hyperkeratotisches Ekzem, Pityriasis rubra pilaris, Tinea, Arzneimittelreaktion
Capillitium: Lichen planopilaris, Narbige Alopezie, Lupus erythematodes, entzündliche Follikulitis, Alopecia areata, Schleimhautpemphigoid, frontale fibrosierende Alopezie
Schleimhaut: Paraneoplastischer Pemphigus, Candidiasis, Lupus erythematodes, sekundäre Syphilis (Plaques muqueuses), Leukokeratose, traumatische Flecken, narbiges Pemphigoid

S.unter den Therapien der jeweiligen Varianten. Neuere Studien zu pathogenesegesteuerten Behandlungen haben Januskinase-Inhibitoren wie Tofacitinib, Phosphodiesterase-4-Inhibitoren wie Apremilast und Biologika, die auf den Interleukin-23/Interleukin-17-Signalweg abzielen, als therapeutische Optionen identifiziert, was zu einer dramatischen Veränderung der Behandlungslandschaft bei LP geführt hat. 

Die klassische kutane Lichen planus ist selbstlimitierend und heilt in der Regel innerhalb von 6 (>50 %) bis 18 Monaten (85 %) ab. Einen chronischen Verlauf wird eher bei hypertrophen kutanen Läsionen, orogenitalem Lichen planus und bei Beteiligung von Nägeln oder Kopfhaut zu erwarten sein. Hyperpigmentierungen  werden v.a. bei Personen mit dunklerer Haut. Sie können erheblich kosmetisch störend wirken.  

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