Diabetes mellitus E14.90

Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselerkrankung. Sie entsteht durch einen chronisch erhöhten Spiegel des Blutzuckers und einer Insulinresistenz bzw. einem Insulinmangel im Körper. Die Krankheit ist zumeist mit schweren Begleit- und Folgeerkrankungen verbunden.

Typ 1-Diabetes (circa 5 %): Eine beta-Zelldestruktion führt zum Insulinmangel. Diese Form kann Immunologisch bedingt auftreten. Eine Sonderform bildet die LADA (latent autoimmune diabetes), bei der sich die Erkrankung im Erwachsenenalter langsam ausbreitet.
Darüber hinaus kann Typ 1-Diabetes idiopathisch bedingt auftreten (selten in Europa)

Typ 2-Diabetes (circa 90 %): Typ 2-Diabetes wird durch drei Faktoren beeinflusst: Insulinresistenz, sekretorischer Defekt der B- und A-Zellen und eine fortschreitende Apoptose der B-Zellen.

Andere Diabetesformen:

• Genetische Defekte in der beta-Zellfunktion: MODY (Maturity-onset-Diabetes of the young): Manifestation vor dem 25. Lebensjahr (circa 1 %); beinhaltet 11 Formen.
• Genetische Defekte der Insulinwirkung
• Erkrankungen des exokrinen Pankreas
• Endokrinopathien: Glucagonom, Cushing-Syndrom, Hyperthyreosem Aldosteronom, Akromegalie, Phäochromozytom
• Medikamentös induziert: Schilddrüsenhormone, hormonelle Kontrazeptiva, Glukokortikoide, Betaadrenergika, Thiazide
• Infektionen: CMV-Infektion, kongenitale Rötelninfektion
• Genetische Syndrome die mit Diabetes vergesellschaftet sind: Down-, Klinefelter-, Turner-Syndrom
• Seltene immunologisch bedingte Formen wie Anti-Insulin-Rezeptor-Antikörper

Die Prävalenz manifester Diabetiker ist altersabhängig, in den letzten 3 Jahren hat sie jedoch stark zugenommen: < 50 Jahren = 1 bis 2 %, > 60 J. = circa 10 %, > 70 J. bis zu 20 %.

Typ 1-Diabetes: Autoantikörper und konsequente Autoimmuninsulinitis mit absolutem Insulinmangel zerstören Beta-Zellen der Langerhansschen Inseln. Ist ein Zerstörungsgrad von 80 % erreicht, steigt der Blutzuckerspiegel an. 20 % der Typ 1-Diabetiker haben eine positive Familienanamnese, 90 % haben die HLA-Merkmale DR 3 und/oder DR 4.

Nachweis der Antigene: Ganglioside, Glutamatdekarboxylase (GAD65), Tyrosinphosphatase IA2, (Pro)Insulin, Zink-Transporter 8

Typ 2-Diabetes: Diesem Typ liegen mehrere Störungen zugrunde:

• Gestörte Insulin- und Glukagonsekretion, Apoptose der Betazellen, Insulinresistenz, verminderte Inkretinsekretion. Die Mehrzahl der Störungen entwickeln sich durch das metabolische Syndrom.
• Eine Überernährung einhergehend mit Adipositas und Bewegungsmangel sind die entscheidenden Faktoren des Typ 2-Diabetes (circa 80 % der Typ-2 Diabetiker sind übergewichtig).

Makro-/Mikroangiopathie, diabetische Kariomyopathie, Resistenzminderung mit einer Neigung zu bakteriellen Haut- und Harnwegsinfektionen, Fettleber, Lipidstoffwechselstörung, Hyporeninamischer Hypoaldosteronismus, Coma diabeticum (hypoglykämischer Schock).

Für Patienten mit Diabetes mellitus (Typ 1 und 2) erhöht sich die Wahrscheinlichkeit an einem Herpes zoster zu erkranken um bis zu 38%. Für Patienten mit Typ 2 Diabetes verdoppelt sich nahzu das Risiko. Erkranken Patienten mit einem Diabetes mellkitus an einem Herpes zoster, so tragen sie ein ein um 45% gesteigertes Risiko für eine Post-Zoster-Neuralgie (Poirrier JE et al. 2022). 

Es empfiehlt sich eine Diät bzw. eine Reduzierung des Gewichtes innerhalb des BMI auf einen Normalwert. Darüber hinaus sollte die körperliche Aktivität erhöht werden und eine medikamentöse Einstellung erfolgen. Patienten sollten eine Prophylaxe und Therapie möglicher Komplikationen und anderer Risikofaktoren betreiben, dies ist auch mittels Schulungen möglich.

s. unter Diabetes mellitus, Typ 2

Auch bei Diabetes mellitus, Typ 1 und Typ 2, weisen Studien auf die Bedeutung des Darmmikrobioms, resp. einer Dysbiose, sowohl bei Entstehung wie Fortbestand eines Typ-2-Diabetes mellitus hin. Die mikrobielle Diversität ist reduziert, insbesondere die Bakterien, die kurzkettige Fettsäuren produzieren, wohingegen vermehrt gramnegative Bakterien, die Endotoxine produzieren, beschrieben werden (Mendis BILM et al. 2025). Auch bei Insulinresistenz zeigten sich Veränderungen des Darmmikrobioms (Wu H et al. 2o2o).

Studien mit der Zufuhr bestimmter Mikrobiota (s.a.  unter mikrobiologische Therapie) geben erste Hinweise auf eine mögliche Behandlungsoption bei Insulinresistenz und Diabetes (Roden M 2021). s.a. unter Insulinresistenz.

s.a. unter Darmmikrobiom und unter Diabetes mellitus 2. 

Studien weisen bei Insulinresistenz, wie bei Diabetes mellitus, auf Veränderungen des Darmmikrobioms (Wu H et al. 2o2o) hin. Zudem erwies sich  die Zufuhr bestimmter Mikrobiota als mögliche Behandlungsoption bei Insulinresistenz und Diabetes (Roden M 2021).

Bei Dysbiose wird die Produktion von kurzkettigen Fettsäuren gehemmt, es kommt zur Reduktion der Freisetzung von Inkretinen, zu denen auch das Glucagon-like-Peptid gehört, mit der Folge von Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes. Glucagon-like-Peptid wird bei Nahrungsaufnahme von der  Darmschleimhaut sezerniert und führt zu einer Stimulation der Insulinsekretion und Hemmung der Glukagonsekretion im Pankreas, zeitgleich Steigerung der Insulinsensitivität, sowie zentral gesteuerte Reduzierung des Appetits.

Im Darmmikrobiom stimulieren bestimmte Bakterien, wie bspw. Lactobacillus reuteri und Akkermansia muciniphila die Sekretion von Glucagon-like-peptid im Darm und wirken so der Insulinresistenz, Prädiabetes und Diabetes entgegen. 

In einer randomisierten, doppelblinden, prospektiven Studie über 4 Wochen wurde die Sekretion von Inkretinen wie Glucagon-like-Peptid, sowie der Spiegel von Insulin bei Nichtdiabetikern kontrolliert. Die Einnahme eines Milchsäure-bildenden Bakteriums, Lactobacillus reuteri, steigerte die Sekretion von Glucagon-like-Peptid um 76 %,  die von Insulin um 50 % (Roden M 2021).

s.a. unter Darm-Hirn-Achse.

1. Poirrier JE et al. (2022) Herpes Zoster Incidence and Burden in Adults With Type 2 Diabetes in the U.S.: A Retrospective Database Analysis. Diabetes Care 45:2585-2593.
2. Bielka W et al. (2022) The Role of the Gut Microbiota in the Pathogenesis of Diabetes. Int J Mol Sci 1;23(1):480. doi: 10.3390/ijms23010480. PMID: 35008906; PMCID: PMC8745411.
3. Mendis BILM et al. (2025) Mechanisms and key mediators of gut microbiota and type 2 diabetes mellitus: A comprehensive overview,
4. Medicine in Microecology, 26, 100144. ISSN 2590-0978, https://doi.org/10.1016/j.medmic.2025.100144.
5. Roden M (2021) Modulation der Inkretinsekretion durch Probiotika und Diät – Werner-Creutzfeldt-Preis 2021. Diabetologie und Stoffwechsel; 16(06): 465-466. DOI: 10.1055/a-1664-5096
6. Wu H et al. (2020) The Gut Microbiota in Prediabetes and Diabetes: A Population-Based Cross-Sectional Study. Cell Metab 1;32(3):379-390.e3. doi: 10.1016/j.cmet.2020.06.011. Epub 2020 Jul 10. PMID: 32652044.