Zinkmangel E60

Durch Zinkmangel unterschiedlicher Ursache hervorgerufene, charakteristische, ekzematöse, psoriasiforme, häufig mikrobiell überlagerte Hautveränderungen an Akren und Körperöffnungen, auch Beteiligung der Hautanhangsgebilde (Haare, Nägel).

Ein Zinkmangel kann nach 4 Kategorien aufgeteilt werden:

• TypI: unzureichende Aufnahme, tpyischerweise uafgrund von Unterernährung oder geringem Zinkgehalt in der Muttermilch.
• TypII: erhöhte Zinkverluste, die durch Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts oder der Harnwege wie chronischer Durchfall entstehen können.
• Typ III: Malabsorption, die genetisch bedingt sein kann, wie bei Acrodermatitis enteropathica, oder nicht genetisch bedingt, aufgrund von Erkrankungen wie Colitis ulcerosa, oder übermäßiger Aufnahme von Substanzen wie Phytinsäure, Kupfer, oder Eisen, die die Zinkabsorption hemmen.
• Typ IV: erhöhter Bedarf, der häufig in Zeiten Stellen Wachstums während der Schwangerschaft unter Stillzeit beobachtet wird

Die Symptome der genetischen Acrodermatits enteropathica manifestieren sich kurz nach dem Abstillen da durch die erhöhte Biovedrfügbarkeit von Zink durch niedermolekulare Bindungsliganden in der Muttermilch das Auftreten der klinischen Symptome verzögert wird. Nicht gestillte Säuglinge entwicklen die Symptome typischerweise im Alter von 4-10 Wochen.  

Erworbener Zinkmangel kann in jedem Alter auftreten, wobei Frühgeborene aufgrunnd geringer Zinkreserven und eines erhöhten Zinkbedarfs besonders gefährdet sind.   

Akren, zentrofazial, Anogenitalbereich, bei der chronischen Form außerdem Knie, Ellenbogen.

Zu unterscheiden ist zwischen:

• Akuter Zinkmangeldermatitis: Schubweise verlaufendes papulovesikulöses, scharf begrenztes Ekzem. Periorale und perianale Erosionen, Skrotalekzeme. Flache Blasen in den Beugefalten der Finger und Palmae. Verzögerte Wundheilung.
• Chronischer Zinkmangeldermatitis: Ekzematöse oder psoriasiforme Hautveränderungen, evtl. generalisiertes Exsikkationsekzem, akneiforme Follikulitiden, diffuse Alopezie, Nageldystrophie, Beau-Reilsche Querfurchen der Nägel. Weitere Störungen: Wachstumshemmung, Infektanfälligkeit, gastrointestinale Störungen, Photophobie, psychische Störungen. S.a. Acrodermatitis enteropathica.

Klinische Beispiel für Zinkmalgeerkrankungen:

• Hereditärer Enzymdefekt: Acrodermatitis enteropathica.
• Zinkverlust bei Diarrhoe, Fistelsekretion (z.B. Colitis ulcerosa).
• Malabsorption (z.B. Morbus Crohn; Zöliakie, Morbus Wilson, Pankreatitis)
• Verbrennungen
• Malnutrition (z.B. Alkoholismus, vegetarische Ernährung)
• Erhöhter Verbrauch/Ausscheidung (z.B. Wachstum, Schwangerschaft, Stillzeit, atopisches Ekzem, Diabetes mellitus, Leberzirrhose, Infektionen, Diuretika)

Während der Behandlung ist eine Kontrolle der serum- oder Plasmazinkspiegel und die Aktivität der zinkabhängigen Enzyme alle 3-6 Mnate notwendig.

Erniedrigung von Serumzinkspiegel und alkalischer Phosphatase.

Bei verdacht auf ein genetisches Zeinkmangelsysdnrom empfiehlt sich eine Whole-Exome-Sequenzierung z.B. um Varianten im SCL39A4-Gen (Acrodermatitis enteropathica) zu identifizieren.    

Seborrhoisches Ekzem, Psoriasis vulgaris.

Alimentäre Zufuhr:

• Zink-Quellen in der Nahrung stammen zu 33% aus Fleisch und Fleischwaren, 25% aus Milch, Milchprodukten und Eiern, 20% aus Getreideprodukten und 20% aus sonstigen Quellen.

Merke! Ein hoher Calciumgehalt und fettarme Ernährung verschlechtern die Zink-Ausnutzung.

Medikamentöse Substitution:

• Zumeist orale, in schweren Fällen parenterale Gabe löslicher Zinkverbindungen wie Zinksulfat, -acetat, -lactat unter Kontrolle des Serumzinkspiegels. Substitution z.B. mit Unizink (3 mg/kgKG /Tag). Außerdem Eiweißsubstitution (Zink wird im Serum an Albumin gebunden transportiert). Kontrolle Serumeiweiß: Gewünschter Plasmaeiweißanstieg (g/l) mal Plasmavolumen (l/kg KG) mal 2 = Menge der benötigten Eiweißsubstitution (Albumin 5-20%).
• Eine Überdosierung sollte vermieden werden, da diese zu Durchfall, Schwindel, Erbrechen führen kann. Eine chroische Überdosierung kann mit Neutropenie, Leukopenie und einem Kupfer-/Eisenmangel einhergehen. 

1. Andrews GK (2008) Regulation and function of Zip4, the acrodermatitis enteropathica gene. Biochem Soc Trans 36:1242-1246.
2. Brar BK et al. (2003) Acrodermatitis enteropathica-like rash in an exclusively breast fed infant with zinc deficiency. J Dermatol 30: 259-260
3. Brüske K et al. (1987) Zink und sein Stellenwert bei einigen dermatologischen Erkrankungen-eine statistische Auswertung. Z Hautkr 62: 125-131
4. Crone J et al. (2002) Acrodermatitis enteropathica-like eruption as the presenting sign of cystic fibrosis--case report and review of the literature. Eur J Pediatr 161: 475-478
5. Guo H et al. (2024) Research progress on the molecular structure, function, and application in tumor therapy of zinc transporter ZIP4. Int J Biol Sci 20:5910-5924.
6. Landthaler M et al. (1987) Erworbenes Zinkmangelsyndrom. Hautarzt 33: 49-52
7. Maverakis et al.(2007). Acrodermatitis enteropathica and an overview of zinc metabolism. J Am Acad Dermatol 56: 116-124
8. Ogawa Y et al. (2018) Zinc and Skin Disorders. Nutrients 10:199.
9. Perafan-Riveros C et al. (2002) Acrodermatitis enteropathica: case report and review of the literature. Pediatr Dermatol 19: 426-431
10. Stahl M (1988) Zinkmangel, oft nicht erkannt - Zinksubstitution, die Therapie der Wahl. Therapeutikon 2: 21-27
11. Weismann K et al. (1982) Zinkmangeldermatosen. Hautarzt 33: 405-410
12. Zhang T et al. (2019) The histidine-rich loop in the extracellular domain of ZIP4 binds zinc and plays a role in zinc transport. Biochem J 476:1791-1803.