Streptokokken B95.-

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

Co-Autor: Prof. Dr. med. Sören Gatermann

Alle Autoren dieses Artikels

Zuletzt aktualisiert am: 11.04.2021

This article in english

Synonym(e)

Streptococcus

Definition

Die Gattung Streptococcus besteht aus zahlreichen Arten grampositiver Kokken, die sich in Ketten oder Paaren lagern. Sie setzt sich aus Arten zusammen, die meist zur Normalflora der menschlichen Haut und Schleimhaut gehören, und die überwiegend eine positive Wirkung auf die Physiologie der Wirte. Gruppe A-Streptokokken sind häufige Kolonisationskeime des Rachenraumes (bei 15-20% der Kinder), Gruppe B-Streptokokken besiedeln häufig den unteren Gastrointestinaltrakt.

Humanpathologisch bedeutsam sind vor allem die Gruppen A (Streptococcus pyogenes) und die Gruppen B (Streptococcus agalactiae) sowie die Gruppen C, F und G. Die Zellwand der beta-hämolysierenden Streptokokken zeigt die typische Struktur grampositiver Bakterien. Neben der C-Substanz (C=engl. carbohydrate) besitzt S. pyogenes zusätzlich Zellwandbestandteile, die für seine Virulenz notwendig sind:

  • M-Protein, ein sehr variables fibrilläres Oberflächenprotein. Das M-Protein besitzt eine hochspezifische Toxizität für Granulozyten und Thrombozyten. Aufgrund seiner unterschiedlichen Antigenitiät können > 80 Varianten unterschieden werden. Das M-Protein besitzt eine Sequenzhomologie zu Keratin 17, was für Streptkokken-induzierte infektallergische Dermatosen (z.B. bei Psoriasis vulgaris) eine Rolle spielen könnte.  
  • Protein F kann als Adhäsin fungieren.
  • Die gebundene C5a-Peptidase schützt den Mikroorganismus durch Spaltung der Opsonine vor dem Immunsystem.
  • Hyaluronidase, Streptodornase, Streptokinase, pyrogene Proteasen (Streptococcal pyrogenic exotoxin, SPE-A und SP-E), begünstigen als sog. „spreading factors“ das diffuse ungehemmte Fortschreiten der Infektion im Gewebe (z.B. bei phlegmonösen Prozessen).
  • Erythrogene Toxine (ET –A, B, C): Bei Kolonisierung in Wundhöhlen, Fremdkörpern oder auf der Haut kann es zu einer ungehemmten Bildung von erythrogenen Toxinen (ET –A, B, C) kommen, da die körpereigene Immunabwehr hierbei keinen Zugriff hat. ET-A und ET-C führen beim Scharlach und dem Streptokokken-Toxic-Shock-Syndrome (STSS) zu den klassischen Exanthemen. 

 

Allgemeine Definition

Die Einteilung erfolgt nach versch. biochemischen Kriterien:

Hämolyseverhalten auf Blutagar (alpha-, beta-, gamma):

  • alpha-Hämolyse (vergrünende Streptokokken): inkomplette Hämolyse durch Reduzierung des Hämoglobins zu Biliverdin-ähnlichen Substanzen. Unter den alpha-hämolysierenden Streptokokken finden sich zwei klinisch bedeutsame Erreger

    Streptococcus pneumoniae bzw. Pneumokokken (Diplokokken!) und Streptococcus viridans (ein Vertreter der Viridans-Gruppe ist Streptococcus sanguinis, ein fakultativ-anaerober Keim der Mundflora)

  • beta-Hämolyse: Hämolysehof um die Kolonien (Strepotokokken sondern Hämolysine ab, die die Erythrozyten völlig auflösen). Typischer Vertreter ist Streptococcus pyogenes.
  • gamma-Hämolyse: keine Hämolyseaktivität.

Lancefield-Typisierung der beta-hämolysierende Streptokokken: Beta-hämolysierende Streptokokken werden nach der Lancefield-Klassifikation weiter unterteilt. Diese auf die Biologin Rebecca C. Lancefield im Jahre 1933 zurückgehende Klassifikation unterscheidet >  20 Gruppen von Streptokokken. Sie beruht auf dem serologischen Nachweis der unterschiedlichen Antigenität der C-Substanz, einem zellwandständigen Polysaccharid in der Bakterienwand. Nach Lancefield werden die einzelnen Serogruppen mit Großbuchstaben benannt (Gruppen A–T). Streptokokken der Serogruppe A (Streptococcus pyogenes) kommen aufgrund der unterschiedlichen Antigenität des M-Proteins in über 80 Varianten vor. Bei den Viridans-Streptokokken („orale Streptokokken“) kommt diese Klassifikation nicht zur Anwendung. Sie sind überwiegend α-hämolysierend und ihnen fehlen meist die als Antigen wirkenden entsprechenden Polysaccharide. Streptococcus agalactiae weist das B-Antigen der C-Substanz auf. Die Bakterien sind Infektionserreger bei Tieren (Euterinfektionen bei Kühen). Beim Menschen kommt diese Streptokokkenspezies als Besiedler des Darmtraktes und der Vagina vor. Sie kann perinatal übertragen werden und zu invasiven Infektionen führen.

Für die klinische Einschätzung eines Streptokokken-Infektes ist die "Antibiotika-Empfindlichkeit" von großer Bedeutung. Streptokokken sind (in Deutschland) meist sensibel gegen Penicillin G. Weitere gängige Antibiotika zur Behandlung von Streptokokkeninfektionen

sind Aminopenicilline (Ampicillin und Amoxicillin), Makrolide (z.B. Erythromycin) und Cephalosporine (z.B. Ceftriaxon oder Cefuroxim).

 

Erreger

Kettenförmig unter aeroben und  anaeroben Bedingungen (fakulativ anaerob) wachsende grampositive Kokken. Die Gruppeneinteilung der beta-hämolysierenden Streptokokken nach der Rebecca Lancefield im Jahre 1933 publizierten und benannten Klassifikation  erfolgte aufgrund unterschiedlicher spezifischer Kohlenhydratantigene (C-Substanz - C= engl. carboanhydrate) der Zellwand.

Die Gattung Streptococcus setzt sich aus zahlreichen Arten zusammen, die meist zur Normalflora der menschlichen Haut und Schleimhaut gehören. Gruppe A-Streptokokken sind häufige Kolonisationskeime des Rachenraumes (bei 15-20% der Kinder), Gruppe B-Streptokokken besiedeln häufig den unteren Gastrointestinaltrakt.

Humanpathologisch bedeutsam sind vor allem die Gruppen A (Streptococcus pyogenes) und die Gruppen B (Streptococcus agalactiae) sowie die Gruppen C, F und G. Die Zellwand der beta-hämolysierenden Streptokokken zeigt die typische Struktur grampositiver Bakterien.

Neben der C-Substanz besitzt S. pyogenes zusätzlich Zellwandbestandteile, die für seine Virulenz notwendig sind:

  • M-Protein, ein sehr variables fibrilläres Oberflächenprotein. Das M-Protein besitzt eine hochspezifische Toxizität für Granulozyten und Thrombozyten. Aufgrund seiner unterschiedlichen Antigenitiät können > 80 Varianten unterschieden werden. Das M-Protein besitzt eine Sequenzhomologie zu Keratin 17, was für Streptkokken-induzierte infektallergische Dermatosen (z.B. bei Psoriasis vulgaris) eine Rolle spielen könnte.  
  • Protein F kann als Adhäsin fungieren.
  • Die gebundene C5a-Peptidase schützt den Mikroorganismus durch Spaltung der Opsonine vor dem Immunsystem.
  • Hyaluronidase, Streptodornase, Streptokinase, pyrogene Proteasen (Streptococcal pyrogenic exotoxin, SPE-A und SP-E), begünstigen als sog. „spreading factors“ das diffuse ungehemmte Fortschreiten der Infektion im Gewebe (z.B. bei phlegmonösen Prozessen).
  • Erythrogene Toxine (ET –A, B, C): Bei Kolonisierung in Wundhöhlen, Fremdkörpern oder auf der Haut kann es zu einer ungehemmten Bildung von erythrogenen Toxinen (ET –A, B, C) kommen, da die körpereigene Immunabwehr hierbei keinen Zugriff hat. ET-A und ET-C führen beim Scharlach und dem Streptokokken-Toxic-Shock-Syndrome (STSS) zu den klassischen Exanthemen. 

Klinisches Bild

Diagnose

Steckbrief:

Defin: Große Gruppe von Bakterien mit human- und tierpathogenen Vertretern. Die Einteilung erfolgt nach versch. biochemischen Kriterien:

  • Hämolyseverhalten auf Blutagar (alpha-, beta-, gamma):
    • alpha-Hämolyse (vergrünende Streptokokken): inkomplette Hämolyse durch Reduzierung des Hämoglobins zu  Biliverdin-ähnlichen Substanzen
    • beta-Hämolyse: Hämolysehof um die Kolonien
    • gamma-Hämolyse: keine Hämolyseaktivität.
  • Lancefield-Typisierung (der beta-hämolysierende Streptokokken):

    • beta-hämolysierende Streptokokken werden nach der Lancefield-Klassifikation weiter unterteilt. Diese geht auf die Biologin Rebecca C. Lancefield im Jahre 1933 zurück. Sie unterscheidet mehr als 20 Gruppen von Streptokokken; beruht auf dem serologischen Nachweis der unterschiedlichen Antigenität der C-Substanz, einem zellwandständigen Polysaccharid in der Bakterienwand.
    • Nach Lancefield werden die einzelnen Serogruppen mit Großbuchstaben benannt (Gruppen A–T).  Streptokokken der Serogruppe A (Streptococcus pyogenes) kommen auf Grund der unterschiedlichen Antigenität des M-Proteins in über 80 Varianten vor.
    • Bei den Viridans-Streptokokken („orale Streptokokken“) kommt diese Klassifikation nicht zur Anwendung. Sie sind überwiegend α-hämolysierend, ihnen fehlen meist die als Antigen wirkenden entsprechenden Polysaccharide.
    • Streptococcus agalactiae weist das B-Antigen der C-Substanz auf. Die Bakterien sind Infektionserreger bei Tieren (Euterinfektionen bei  Kühen). Beim Menschen kommt diese Streptokokkenspezies als Besiedler des Darmtraktes und der Vagina vor. Sie kann perinatal übertragen werden und zu invasiven Infektionen führen
  • Klin: 

Therapie

Penicillin G ist Mittel der Wahl (z.B. Penicillin Grünenthal). Wirksam sind ebenso andere Penicilline, Carbapeneme, Cephalosporine, Makrolidantibiotika, Clindamycin und Glykopeptidantibiotika. Bei ausgedehnten Weichteilinfektionen kann auch durch hohe Penicillin-G-Gaben keine Erscheinungsfreiheit erreicht werden. In diesen Fällen ist eine parenterale Kombinationstherapie, z.B. mit Clindamycin, erforderlich.

Hinweis(e)

In der täglichen Paxis hat sich eine Einteilung bewährt, die auf dem Hämolyseverhalten, der Antigenstruktur und dem Sauerstoffbedürfnis beruhen: Man unterscheidet:

 

Literatur
Für Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir Kopernio Kopernio

  1. Angel CS et al. (1994) Degradation of C3 by Streptococcus pneumoniae. J Infect Dis. 170:600-608.
  2. Barlow T (1883) Erythema marginatum. Br Med J 509
  3. Chockalingam A et al. (2004) Rheumatic heart disease occurrence, patterns and clinical correlates in children aged less than five years. J Heart Valve Dis 13: 11-14
  4. Jedrzejas MJ (2004) Extracellular virulence factors of Streptococcus pneumoniae. Front Biosci 9:891-914. Review.
  5. Kadavath S et al.(2015) Adult-onset Still's disease-pathogenesis, clinical manifestations, and new treatment options. Ann Med 47:6-14
  6. Lähteenmäki K et al. (2001) Bacterial plasminogen activators and receptors. FEMS Microbiol Rev 25:531-552.
  7. Lehndorff H, Leiner C (1922) Erythema annulare. Z Kinderheilkd (Berlin) 32: 46
  8. Martin WJ et al. (2015) Post-infectious group A streptococcal autoimmune syndromes and the heart.Autoimmun Rev 14:710-725
  9. Nitsche-Schmitz DP et al. (2007) Group G streptococcal IgG binding molecules FOG and protein G have different impacts on opsonization by C1q. J Biol Chem 282:17530-17536.
  10. Rullan E et al. (2001) Rheumatic fever. Curr Rheumatol Rep 3: 445-452
  11. Schäkel K et al. (2016) Pathogenese der Psoriasis. Hautarzt 67: 422-432
  12. Timmer AM et al. (2009) Streptolysin O promotes group A Streptococcus immune evasion by accelerated macrophage apoptosis. J Biol Chem 284:862-871.
  13. Walz B et al. (2015) Fever, skin changes, myalgia--from early symptom to diagnosis. Dtsch Med Wochenschr 140:1137-1144

Disclaimer

Bitte fragen Sie Ihren betreuenden Arzt, um eine endgültige und belastbare Diagnose zu erhalten. Diese Webseite kann Ihnen nur einen Anhaltspunkt liefern.

Abschnitt hinzufügen

Autoren

Zuletzt aktualisiert am: 11.04.2021