LDL

Unter Low density lipoprotein (LDL) versteht man Lipoproteine mit niedriger Dichte, deren Hauptaufgabe der Transport von Cholesterin zu peripheren Zellen ist (Stalla 2007).

HDL hingegen ist ein Lipoprotein mit hoher Dichte, deren Hauptaufgabe der Transport des Cholesterins zur Leber ist (Stalla 2007).

LDL besteht zu ca. 50 % aus Cholesterin sowie jeweils ca. 25 % aus Proteinen und Phospholipiden. Das funktionell wichtige Protein ist das Apolipoprotein (Reh 2025). Die Halbwertszeit liegt bei 2 Tagen (Hallbach 2001).

LDL stellt die wichtigste Lipoproteinklasse für den Cholesterintransport dar (Arasteh 2024). LDL macht ca. 65 % der Lipoproteine aus (Herold 2025).

LDL spielt insbesondere eine Rolle bei genetisch bedingten Hypercholesterinämien (Kasper 2015). Die Konzentration des LDL im Plasma dient zur Differentialdiagnose einer Hyperlipoproteinämie und stellt außerdem einen wesentlichen Risikofaktor bei der Entstehung der Atherosklerose dar (Reh 2025).

Die Risikoabschätzung für das LDL-Cholesterin umfasst:

• < 100 idealer Wert
• > 150 akzeptabel für Patienten ohne Risikofaktoren und Vorerkrankungen
• bis 200: mäßiges Risiko
• > 200 hohes Risiko (Hallbach 2006)

Beurteilt wird die LDL-Cholesterin-Konzentration im Zusammenhang mit der HDL-Cholesterin-Konzentration, wobei der Quotient aus LDL und HDL den Arteriosklerose-Index bilden. Ein Wert von < 2 stellt ein niedriges Risiko für eine Arteriosklerose dar, ein Wert > 4 ein hohes Risiko (Reh 2025).

Beeinflusst werden sowohl LDL als auch HDL von:

• Körperlicher Aktivität (LDL sinkt, HDL steigt)
• hierbei steigt das LDL und sinkt das HDL:
  • Glukokortikoide
  • Androgene
  • Beta-Blocker
  • Gestagene
  • Diuretika (Reh 2025)
  • Rauchen (Bob 2001)
• Östrogen (LDL und HDL steigen an) (Reh 2025)

Der LDL-Konzentration kann mit Hilfe der Friedewald-Formel errechnet werden (Reh 2025):

• LDL-Cholesterin = Gesamtcholesterin minus Triglyzeride / 5-HDL-Cholesterin
• oder durch direkte Bestimmung mit homogenen Assays der 3. Generation berechnet werden (Schwandt 2007)

Die LDL-Konzentration sollte bei Herzgesunden maximal 190 mg / dl betragen und bei Patienten mit manifester kardiovaskulärer Erkrankung den Wert von 55 mg / dl nicht überschreiten (Arasteh 2024).

Menschen mit türkischem Migrationshintergrund haben seltener erhöhte LDL-Cholesterinwerte (S3 Leitlinie 2024).

LDL stellt das Endprodukt der VLDL nach Delipidierung dar und ist u.a. der Transporter für Cholesterin und dessen Ester (Herold 2025), um Cholesterin aus der Leber in extrahepatische Gewebe zu transportieren (Reh 2025). Allerdings können die extrahepatischen Gewebe LDL nur bis zu einer bestimmten Menge aufnehmen, diese liegt bei ca. 200 mg / dl. Ab dieser Menge ist der LDL-Spiegel im Blut dauerhaft erhöht (Hallbach 2001).

LDL ist außerdem der Regulator der Cholesterinhomöostase (Herold 2025).

• Erhöhtes LDL-Cholesterin:

Sie stellt die häufigste Fettstoffwechselstörung dar (Domscheke 2011)

• Kardiovaskuläres Risiko:

Ein erhöhter LDL-Spiegel erhöht das kardiovaskuläre Risiko entscheidend (Arasteh 2024).

• Arteriosklerose:

Darunter versteht man eine chronische Erkrankung, die durch LDL-Cholesterin ausgelöst wird. Sie beginnt bereits in der Kindheit und schreitet ständig fort (Pedro-Botet 2024).

• Atherome:

Diese bilden sich bei erhöhter LDL-Konzentration (Arasteh 2024).

Medikamentös lässt sich das LDL-Cholesterin um 20 – 55 % senken (Schwandt 2007).

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3. Domscheke W, Göke B, Kalden J R, Kramer H J, Manger B, Meinertz T, Müller S C, Rascher W, Sauerbruch T, Serve H, Vogelmeier C, Weber M M  (2011) Therapie-Handbuch Innere Medizin; Sonderedition 2011/2012.Elsevier Urban und Fischer Verlag München 4
4. Gerok W , Huber C, Meinertz T, Zeidler H (2007) Die Innere Medizin. Referenzwerk für den Facharzt.  Schattauer Verlag Stuttgart / New York 1128
5. Hallbach J (2001) Klinische Chemie und Hämatologie für den Einstieg. Georg Thieme Verlag Stuttgart / New York 188, 190
6. Hallbach J (2006) Klinische Chemie und Hämatologie für den Einstieg.Georg Thieme Verlag Stuttgart New York 196
7. Herold G et al. (2025) Innere Medizin. Herold Verlag 707 -709
8. Kasper D L, Fauci A S, Hauser S L, Longo D L, Jameson J L, Loscalzo J et al. (2015) Harrison‘s Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill Education 2440, 2442, 2453
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10. Reh F, Soeder J, Ostendorf N, Nolte J, et al. (20025) Low Density Lipoprotein. DocCheck Flexikon. https://flexikon.doccheck.com/de/Low_Density_Lipoprotein
11. Schwandt P, Parhofer K G (2007) Handbuch der Fettstoffwechselstörungen: Dyslipoproteinämien und Atherosklerose: Diagnostik, Therapie und Prävention. Schattauer Verlag Stuttgart / New York 7, 738
12. S3 Leitlinie Version 2.3 AMWF-Register-Nr. 053-024 (2024) Hauärztliche Risikoberatung zur kardiovaskulären Prävention.
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