Vulvovaginale Candidose N77.1

Candida albicans; Candida glabrata; Candida krusei; Vulvitis; Vaginitis; Soor; Moniliasis; Hefepilzerkrankung der Vulva; Diabetes; STI; 

Die Bedeutung von  Candida albicans für die Gynäkologie wurde früh erkannt. Die erste Beschreibung stammt von dem Jenaer Gynäkologen Martin der den Erreger mit einer Vulvovaginitis in Verbindung brachte.

Durch pathologische Vermehrung von Hefepilzen der Gattung Candida hervorgerufene, oberflächliche Infektion des "östrogenisierten" Vaginalepithels und des Vulvovaginalbereichs. Häufigster Erreger ist Candida albicans; seltener sind Non-albicans-Spezies, v.a.  Candida glabrata und Candida krusei, ursächlich. Klinisch kennzeichnend sind Pruritus, Brennen, Erythem, Schmerzen und (nicht obligat) weißlicher, geruchloser Fluor.

Erreger: Der mit Abstand häufigste Erreger der Vulvovaginale Candidose ist Candida albicans. Diese Pilzspezies ist für mindestens 90% der Infektionen verantwortlich (Tietz HJ 2016). Es folgen in der Erregerhäufigkeit:

• C. glabrata (5-8%)
• C.krusei
• C.tropicalis
• C. parapsilosis
• C. dubliniensis
• C.africana. 

Die Ausprägung der Symptomatik und damit ihre Virulenz , hängt von der Fähigkeit der Pilze ab,  Pseudomyzel zu bilden. Dieser Virulenzfaktor ist mikroskopisch gut erkennbar. C. glabrata oder C. krusei bilden kein oder nur ein geringes Myzel und sind infolgedessen weniger virulent.

Infektionsquellen:

• Endogene Infektionsquellen:
  • Darm (60-70% der Menschen sind von Geburt an besiedelt)
  • Mundhöhle von Patienten und Partnern: Zähne, Prothesen (C.glabrata ist ein typischer Prothesenkeim), Zahnspangen (gründliche professionelle Zahnreinigung)
  • Intrauterinpessar: Risiko der Errregeranhaftung bei Implantation
  • Klitoris: Nische für Erreger
  • After: Besiedlungsareal für Pilze aus dem Darm     
• Exogene Infektionsquellen:
  • Whirlpool
  • Joghurt: Kann C. albicans enthalten
  • Penis: Balanitis bei Diabetiker häufig (synchrone Partnerbehandlung essenziell)
  • Sperma: Prostata als mögliches Reservoir für C. glabrata (systemische Partnerbehandlung mit Micafungin)

Schwangere, geschlechtsreife Frauen; postmenopausale Fraeun sind selten betroffen.  

Darm (60-70% der Menschen sind von Geburt an besiedelt.

Die pathogenetische Rolle der östrogenisierten  Vaginalschleimhaut: Eine zentrale Rolle in der Pathogenese des vulvo-vaginalen Candidose spielt die hormonell gesteuerte, erhöhte Freisetzung von Glykogen (östrogeniserte Vaginalschleimhaut). Glykogen wird nach dem Eisprung aus den Epithelien freigesetzt und von den Laktobazillen zu Milchsäure und kleinen Zuckermolekülen abgebaut. Dadurch ergeben sich für die Scheidenpilze,v.a. für Candida albicans ideale Wachstumsbedingungen. Dies erklärt u.a. das Auftreten der vulvo-vaginalen Mykosen:

• überwiegend in der 2. Zyklushälfte (nach dem Eisprung) 
• erst mit Geschlechtsreife
• häufig bei Schwangeren (meist schwerer Verlauf- Reinfektion durch das mitinfizierte Kind – infizierte unreife Säuglinge können an der Infektion versterben )
• selten nach den Wechseljahren.

Bei postmenopausalen Frauen kann die  transdermalen Hormonersatztherapie (z.B. mit einem transdermal applizierten Estradiol-Spray-Therapie, bei der eine flexible Dosierung von 1-3 Sprühstößen meist auf die Unterarm-Beugeseite appliziert wird), die damit induzierte vermehrte Östrogenisierung der Vaginalschleimhaut zu einer erhöhten Glykogenbildung des Vaginalepithels führen, verbunden mit einer vermehrten Milchsäureproduktion, Ph-Absenkung, verbesserten Wachstumsbedingungen des residenten Candida-Mykobioms, wodurch die die Schwelle zur Infektiosität überschritten werden kann was wiederum zu einer Vulvo-vaginalen Mykose führen kann. Diese ist dann eine Infektionsquelle für den Geschlechtspartner (s.a. unter Candida-Balanitis).  

Candida-Vulvovaginitis und SGLT2-Inhibitoren: SGLT2-Hemmer erzeugen eine therapeutisch gewollte Glukosurie. Die glukosehaltigen Urinreste gelangen regelmäßig an Vulva, Vaginalintroitus, Glans und Präputialraum. Dadurch entstehen für Candida-Spezies günstige Bedingungen: Glukose dient als leicht verwertbares Substrat. Das feuchtwarme Milieu fördert die Vermehrung. Adhärenz, Hyphenbildung und Biofilmbildung von Candida werden begünstigt.  

Vaginalmykosen gehören zu den häufigen Infektionen der täglichen (gynäkologischen) Praxis. Oft sind Schwangere  betroffen. Viele Frauen sind permanent von einer vaginalen Pilzbesiedelung betroffen, vom Eintritt der Geschlechtsreife bis zu den Wechseljahren, in der insbesondere die vom Östrogen abhängige Spezies Candida albicans aktiv ist.

Mikroskopisch und Kultur. Mikroskopisch kann auch der Bestand an Milchsäurebakterien abgeschätzt werden. Mit den meisten Milchsäurebakterien lebt C. albicans in Symbiose. Wichtig: normales gut östrogenisiertes Scheidenmilieu begünstigt die Ansiedlung von Soorpilzen (Tietz HJ 2016).  

Atopische Dermatitis: kein Fluor, kein Nachweis von Sprosspilzen. Nicht-genitale Ekzemherde 

Psoriasis inversa: kein Fluor, kein Nachweis von Sprosspilzen. Nicht-genitale Psoriasisherde.

Lichen planus: kein Fluor, kein Nachweis von Sprosspilzen. Mundshcleimhautbefall wahrscheinlich. 

Infektionen mit diversen opportunistischen Erregern: Gardnerella vaginalis, Trichomonas vaginalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes sowie Chlamydien und Mykoplasmen.

Herpes simplex genitalis: Rezidivierende herpetische Bläschen, Brennen, Schmerzen, evtl. LK-Schwellungen 

Aerobe und anaerobe Vaginitis (Vaginose): Hierzu gehören Infektionen durch aerobe grampositive Strepto- und Staphlyokokken, gramnegative Erreger (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa). Jeweiliger Erregernachweis!

Chronisch rezidivierende Vulvovaginalmykose (bei 5-10% der betroffenen Frauen/"die längste Beziehung die ich in meinem Leben hatte, war die mit meinem Pilz"): Die Rückfallquote liegt ein Jahr nach „erfolgreicher“ Therapie bei etwa 34% (Tietz HJ 2016). Hierbei ist der wichtigste Faktor  neben einer insuffizient durchgeführten Primärtherapie die Neuansteckung. Deren Ausschaltung ist essenziell, da eine Hefepilzinfektion keine Immunität hinterlässt. Der Schlüssel zum Erfolg liegt in der effektiven Lokaltherapie, der langzeitigen prophylaktischen Systemtherapie und der Sanierung aller Geschlechtspartner.  

Hinweis: (Zuckerfreie) Anti-Pilz-Diäten sind nicht hilfreich!

Unkomplizierte Candida-Vulvovaginitis: Goldstandard ist die Ein-Tagestherapie Lokaltherapie mit hochdosiertem Clotrimazol in Milchsäure (Canesten^®gyn once). Die 1-Tagestherapie entspricht dem Wunsch vieler Patientinnen. Milchsäure wirkt dabei als Wirkverstärker (Wirkoptimum von Clotrimazol liegt im sauren Bereich). Milchsäure stimuliert über einen niedrigen pH-Werte die Myzelbildung der Hefen. Gleichzeitig wird die Expression von Angriffspunkten verstärkt, die Hefen werden für Clotrimazol leichter angreifbar.

Clotrimazol wirkt auch auf Gardnerella vaginalis. Weiterhin wirken bei C. albicans: Nystatin, Ciclopiroxolamin, Fluconazol, Posaconazol und Micafungin.  Systemisch kann im Bedarfsfall Fluconazol eingesetzt werden. Bei C. glabrata wirkt Micafungin, bei C. krusei Posacoanzol systemisch.

Hochentzündliche Candida-Vulvovaginitis: Hierbei ist eine Kombinationstherapie mit einem Kortikoidexternum empfehlenswert.

Rezidivierende Candida-Vulvovaginitis: Rezidiviert die Erkrankung trotz suffizienter Lokaltherapie ist die Single-Shot-Therapie mit 150mg Fluconazol empfehlenswert. Dies gilt nur für C. albicans. Bei C.glabrata bzw. C. krusei ist Micafungin bzw. Posacoanzol (C.krusei)  empfehlenswert.        

Der alleinige (mikroskopische bzw. kulturelle) Nachweis von Candida ohne entsprechende Entzündungssymptomatik bezeichnet eine Kolonisation, nicht eine behandlungsbedürftige vulvovaginale Candidose. Insbesondere Candida in Sputum, Trachealsekret, Stuhl, Vaginalabstrich oder Urin kann eine Kolonisation darstellen. Eine asymptomatische Candidurie ist meist kolonisationsbedingt und besitzt einen völlig anderen Stellenwert als eine Candidämie oder invasive Nierenkandidose.

Eine sexuelle Übertragung ist möglich. Die Erkrankung gilt jedoch nicht als klassische sexuell übertragbare Infektion (STI).

1. Edwards SK, Bunker CB, van der Snoek EM, van der Meijden WI. 2022 European guideline for the management of balanoposthitis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2023 Jun;37(6):1104-1117. doi: 10.1111/jdv.18954. Epub 2023 Mar 21. PMID: 36942977.
2. Jantsch J et al. (2013) Severe soft tissue infection caused by a non-beta-hemolytic Streptococcus pyogenes strain harboring a premature stop mutation in the sagC gene. J Clin Microbiol 51:1962-1965.
3. Kalra S et al. (2016) Diabetes and balanoposthitis. J Pak Med Assoc 66:1039-1041.
4. Maatouk I et al. (2015) Candida albicans and Streptococcus pyogenes balanitis: diabetes or STI? Int J STD AIDS 26:755-756.
5. Meisal R et al. (2010) Streptococcus pyogenes isolates causing severe infections in Norway in 2006 to 2007: emm types, multilocus sequence types, and superantigen profiles. J Clin Microbiol 48:842-851.
6. Minami M et al. 2010) Characterization of Streptococcus pyogenes isolated from balanoposthitis patients presumably transmitted by penile-oral sexual intercourse. Curr Microbiol. 61:101-5.
7. Rodrigues CF et al. (2019) Candida sp. Infections in Patients with Diabetes Mellitus. J Clin Med 8:76.
8. S2k-Leitlinie Vulvovaginalkandidose, AWMF 015/072
9. Tietz HJ (2016) Häufige Mykosen, bakterielle Vaginosen und nicht infektiöse Dermatosen. Gyne 1: 7-24
10. Tietz HJ (2016) Häufige Mykosen, bakterielle Vaginosen und nicht infektiöse Dermatolsen. Gyne 2016: 7-24