Demenz

Demenzformen; Alzheimer Demenz; Vaskuläre Demenz, Frontotemporale Demenz; Demenzepidemiologie; Demenzsymptome; neurodegenerative Erkrankung; primäre Demenz, sekundäre Demenz, 

Nach WHO Definition wird Demenz als Überbegriff/Syndrom verstanden das unterschiedliche Formen von Erkrankungen umfaßt, die mit fortschreitender Beeinträchtigung und Verlust des Gedächtnis sowie anderer kognitiver/mentaler Fähigkeiten einhergehen.

Demnach werden unter dem Begriff Demenz

• sich langsam entwickelnde, mindestens über 6 Monate bestehende,
• chronisch progrediente neurodegenerative Erkrankungen verstanden,
• die in unterschiedlichem Ausmaß zum Verlust kognitiver Funktionen wie Gedächtnis, Denken, Orientierung, Sprache, Urteilsvermögen, Aufmerksamkeit und Konzentrationsfähigkeit, sozialer Fähigkeiten, der Planung von Handlungen und des Verhaltens führen.

Die Erkrankung geht in zuhnehmendem Maße mit Beeinträchtigung des Alltags einher und die Fähigkeit zu selbständiger Lebensführung geht zunehmend verloren, was eine große Belastung für die Patienten selbst, wie auch für deren Angehörige darstellt und eine Herausforderung in Hinblick auf Pflege und Betreuung von an Demenz erkrankten Menschen bedeutet.

Die Krankheit ist meist nicht verbunden mit Beeinträchtigungen bzw. Störungen des Bewußtseins oder der Sinneswahrnehmung und läßt sich aufgrund des schleichenden, chronisch progredienten Krankheitsverlaufes von akuten, plötzlich auftretenden Störungen der Hirnfunktion, wie z.B. dem Delir abgrenzen.

Differentialdiagnostisch sehr wichtig ist die Abgrenzung von

• primären neurodegenerativen Formen der Demenz (z.B. Alzheimer Demenz u.a.), die derzeit nicht heilbar sind von
• sekundären Demenzformen (z.B. bei Stoffwechselerkrankungen, Mangelerscheinungen u.a.), die durch Behandlung der Grunderkrankung gebessert oder geheilt werden können.

Auch wenn die Prävalenz mit zunehmendem Alter stark zunimmt ist die Demenz keine typische Alterserscheinung und nicht ein normaler Teil des Alterungsprozesses. Menschen können trotz altersbedingter körperlichen Einschränkungen aber unter Beibehaltung ihrer kognitiven Fähigkeiten auch ein sehr hohes Alter erreichen.

Differentialdiagnostisch wichtig ist der Unterschied zwischen primärer und sekundärer Demenz:

Primäre Demenz: sind neurodegenerative Erkrankungen (zB AD), die im Gehirn entstehen. Primäre Demenzformen zeigen Progression und sind nach gegenwärtigem wissenschaftlichem Stand noch nicht heilbar, sondern können durch symptomatische Behandlung lediglich in ihrer Progression leicht verzögert und Symptome gelindert werden.

Sekundäre Demenz : entstehen durch die Einwirkung anderer Ursachen auf das Gehirn z.B. andere Erkrankungen, Stoffwechselstörungen, Mangelzustände, Vergiftungen u.a. und können durch Vermeidung und Behandlung der Ursachen bzw. der Grundkrankheit verhindert oder gebessert werden.

Verschiedene Formen der Demenz werden unterschieden:

Alzheimer-Demenz (AD): häufigste Form der Demenz (ca. 60-70 %), genaue Ursache und Pathophysiologie bisher nicht vollständig geklärt, diskutiert werden mehrere Hypothesen; sehr warscheinlich ist ein multifaktorielles Geschehen (u.a. Risikomodifikation auch durch Lebensstilfaktoren); Als charakteristisch werden Amyloidablagerungen und Tau-Neurofibrillen-Konglomerate angesehen, daneben neurochemisch auch Verminderung von cholinergen Neuronen und Neurotransmitter Acetylcholin; genetische Risikofaktoren vor allem Apo E4 (u.a.) finden sich gehäuft und stehen möglicherweise direkt oder indirekt im Zusammenhang mit dem Auftreten; Prävalenz nimmt mit dem Alter ab 70. LJ. stark zu.

• Eine seltene familiäre Form der AD (1-5 % aller AD-Fälle) mit Erkrankungsalter vor dem 60. LJ. (früher Beginn) wird autosomal-dominant vererbt (betroffene Gene: APP, PSEN1 oder PSEN2 ); bei frühem Beginn der AD häufig stärkere Ausprägung der Symptome und schnelleres Fortschreiten.

Aufgrund der Prävalenz im fortgeschrittenen Alter wird mit demographischem Wandel in naher Zukunft weltweit (v.a. auch in Entwicklungs- und Schwellenländern) mit stärkerem Anstieg der AD und einer Herausforderung für Gesundheitssysteme und Pflege gerechnet.

Vaskuläre Demenz (VD) : Häufigkeit wird mit 10-15 % angegeben. Prävalenz steigt mit zunehmendem Alter ab 65 LJ. Stark an, kardiovaskuläre Risikofaktoren und Schlaganfall oder rezidivierende TIA in der Vorgeschichte sind charaktersistisch. Funktionsverlust durch progressiven Untergang von Hirngewebe aufgrund unzureichender Durchblutung, Mikroinfarkten und Mikroblutungen (Multiinfarkt-Demenz). Häufig gleichzeitg neurologische Ausfälle (klinisch DD s. Hachinski Ischemic Score (HIS)). Häufig kommen AD und vaskuläre Demenz gleichzeitig vor und bilden daher insgesamt den Hauptanteil der Demenzfälle (Román GC et al 2004, Ravona-Springer R et al 2003). 

Zu diesem Formenkreis gehört auch die sehr seltene, familiär gehäufte, erbliche zerebrale Mikroangiopathie CADASIL mit subkortikalen Infarkten und Leukenzephalopathie, die aufgrund der vakulären Schäden bereits in jungen Jahren (mittleres Erwachsenenalter) zu Demenz führen kann. Rezidiv Durchlutungsstörungen, TIA, ohne vaskuläre Risikofaktoren z.B. arterielle Hypertonie, häufig Migräne, psychiatrische Symptome, neurol. Ausfälle subkortikaler Demenz mit Störungen der Kognition, Antrieb, Sprache u.a.; autosomal dominant vererbt (NOTCH3-Gen; auf Chromosom 19 lok.) (Dichgans M et. al. 1997).

Lewy - Körperchen - Demenz (LBD) : ca. 10–20 % aller Demenzfälle und damit eine häufige neurodegenerative Demenzform nach der AD; tritt mit zunehmendem Alter auf; zeigt ähnliche Symptome wie AD, daher häufig nicht klar von der Alzheimer-Demenz abgegrenzt und fehl- oder unterdiagnostiziert. Häufigkeit nimmt zu nach 65 LJ.(50-80 J.), überwiegend bei Familienanamnese mit LBD, Männer ≥ Frauen (starke Variabilität in den Angaben) (Bonanni L et al 2018, Kosaka K ed. 2017; Taylor JP et al. 2020).

Frontotemporale Demenz ( FTD) : es handelt sich um eine seltenere Demenzform (3-9 %), führt zur Degeneration des Front- und Temporallappens; kann bereits im jüngeren Alter bis 65J auftreten (häufige Erkrankungsbeginn zwischen 40-65J, Altersspanne reicht von 20-85J); meist schnelle Progression. Typische Symptome: zunächst im Vordergrund Verhaltensänderungen mit Verlust der Verhaltenskontrolle und Urteilsfähigkeit, häufig auch aggressives Verhalten bzw. Verlust sozialer Fähigkeiten und Kommunikation, Störungen von Sprache und Sprachverständnis, Gedächtnisstörungen meist nicht sofort, sondern meist erst im späteren Verlauf der Erkrankung. Verschiedene Varianten werden unterstützt: Verhaltensvariante der FTD, primär progressive Aphasie (PPA), bzw. auch mit motorischer Symptomatik progressive supranukleäre Lähmung, kortikobasale Degeneration, sehr selten auch Amyotrophe Lateralsklerose mit FTD (Logroscino G et al 2023).

Demenz bei M. ​Parkinson : bei ca. 25–40 % der Parkinson-Patienten kommen im späteren Verlauf der Erkrankung auch zu einer Demenz, das Risiko erhöht sich mit höherem Alter und Krankheitsdauer. Symptome: kognitive Beiträchtigungen, Störungen bei Aufmerksamkeit, Problemlösung und Planung von Handlungsabläufen. Symptome werden häufig durch motorische Einschränkungen des Parkinson verdeckt. Differentialdiagnose jedoch besonders wichtig, da behandelbare Ursachen vorliegen können z. B durch NW von Medikamenten, frühe Demenz schließt Parkinson-Diagnose aus.

Down-Syndrom (Trisomie 21): mit Zunahme der Lebenserwartung zeigt sich, daß Menschen mit Down-Syndrom ein erhöhtes Risiko haben an einer Demenz, vorwiegend einer AD zu erkranken und die Krankheit tritt früher auf als in der Normalbevölkerung. Häufigkeit: etwa 30% der 50 jährigen und ca. 50% der 60 jährigen entwickeln eine AD; in Autopsiestudien finden sich im Alter von 40J bei fast allen Menschen mit Down-Syndrom signifikante Mengen an Beta-Amyloid und Tau-Protein im Gehirn, die als charakteristisch für AD gelten, dennoch entwickeln nicht alle Menschen mit Down-Syndrom Symptome von MCI oder gar eine AD (Alzheimers Association 2026). Vermutet wird ein Zusammenhang mit dem APP Gen auf Chromosom 21, das für Amyloid Precursor Protein codiert, das bei Down-Syndrom 3-fach vorhanden ist und möglicherweise zu verstärkter Amyloidproduktion führt. Symptome: Gedächtnisverlust gehen meist Veränderungen des Antriebs, Persönlichkeit und sozialer Kognition voraus. Für eine einfachere und frühe Erkennung von kognitiven Leistungsminderungen bei Down-Syndrom sollte eine Basiserhebung im Alter von 35J routinemäßig erfolgen. Zu beachten ist auch, daß Medikamente (Cholinesterase Inhibitoren, Memantine bisher keine Evidenz für Wirksamkeit (Cochraine Review) bei Down Patienten oft anders oder nicht wirken!

Chorea Huntington: durch eine autosomal dominat vererbte Genmutation auf Chromosom 4 (vervielfachtes CAG Triplet) wird eine fehlerhafte Form des Proteins Huntingtin gebildet, das zu weitreichender Zerstörung von Nervenzellen und im Verlauf der Progression der Erkrankung aufgrund der weitreichender Degeneration unterschiedlicher Hirnregionen auch zu einer Demenz führt. Im Gegensatz zur AD handelt es sich meist um eine subkortikale Demenz, die zunächst kogitive Exekutivfunktionen und erst später Gedächtnis und andere kognitive Funktionen betrifft. In Deutschland ist die Erkrankung bei ca. 10000 Menschen bekannt, d.h. bereits symptomatisch, insgesamt könnten ca 30000 Menschen noch nicht symptomatische Genträger sein, da das Erkrankungsalter zwischen 35-50 LJ. liegt; mehrere hundert neue Erkrankungen/Jahr.

Creutzfeldt - Jakob -Krankheit (CJD) : sehr seltene (1-2 Fälle/1 Million/Jahr weltweit), tödlich verlaufende Erkrankung des Gehirns (spongiforme Enzephalophathie mit typischer schwammartiger Veränderung des Hirngewebes), die durch fehlgefaltete, infektiöse Proteine ​​(sog. Prionen) verursacht wird und mit schnell fortschreitender Demenz und zusätzlichem Verfall von anderen Hirnfunktionen einhergeht. Sporadische Fälle, unklarer Ursache (überwiegende Mehrzahl der Fälle), meist ältere Menschen, familiäre gehäufte Fälle vermutlich genetischer Ursache, sowie erworbene Fälle iatrogen (zB Wachstumshormon) oder durch interne Produkte von BSE (Bovine spongiforme Enzephalopathie; Rinderwahnsinn) erfundene Rindern (vCJD) werden gesehen. Symptome sind Gedächtnisverlust, Persönlichkeitsveränderungen, Koordinationsstörungen und weitere neurologische Ausfälle (zB Motorik), die innerhalb kurzer Zeit auftreten und sehr schnell fortschreitend bis hin zu Koma und Tod verlaufen. Diagnose mithilfe von Klinik, EEG, MRT, Flüssigkeit (14-3-3 Protein, RT-QuIC). Die Krankheit ist nicht behandelbar. Lediglich unterstützende und symptomatische Behandlung (zB Narkotika, Antikonvulsiva ua). Es gibt bisher keine Hinweise, dass CJD durch einfachen Körperkontakt, Blut oder Sexualkontakt übertragen wird. Die Krankheit ist meldepflichtig mit Ausnahme der hereditären Form (RKI) (siehe auch RKI CJK häufig gestellte Fragen).

Demenz im Kindes- und Jugendalter: im Gegensatz zu Entwicklungsverzögerungen handelt es sich um den Verlust von bereits erworbenen und erlernten Fähigkeiten wie Motorik (z.B. Laufen), Koordination, Sprache, kognitive Fähigkeiten, Konzentrationsfähigkeit, Lernfähigkeit und bereits Erlerntes (Essen, Spiel), Gewohnheiten (Schlaf u.a), Verhalten (Verhaltensauffälligkeiten/Verhaltensänderungen), generell Entwicklungsrückschritte. Die Hirnschädigungen sind meist schnell progredient und gehen mit verkürzter Lebenserwartung einher (häufig noch vor Erreichen des Erwachsenenalters). Ganz überwiegend stehen bislang keine Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung. Häufigkeit ca. 1 Kind auf 2900 Kinder weltweit. Ursachen: meist sehr seltene genetisch bedingte Erkrankungen des Stoffwechsels; bisher ≥140 einzelne Genveränderungen; vorwiegend lysosomale Speicherkrankheiten oder mitochondriale Erkrankungen (Mitochondriopathien). Eine Datenbank gibt u.a. Auskunft über indentifizierte Formen, https://www.childhooddementia.org/knowledgebase sowie https://www.childhooddementia.org/ (Elvidge KL et al 2023, Djafar JV et al 2023).

Sekundäre Formen der Demenz.

Definition: Demenzielle Symptome und Erkrankungen, die, im Gegensatz zu den neurodegenerativen primären Formen der Demenz, nicht direkt durch Prozesse im Gehirn verursacht sind, sondern durch Erkrankungen oder Einwirkungen von ausserhalb des Gehirns entstehen und durch Behandlung der Ursache vermieden oder gebessert werden können.

Sekundäre Demenzen machen insg. ca. 10% aller Demenzen aus.

Ursachen: Vitamin und Nährstoffmangel z.B. VitB12, B1, B3 (Niacin), VitB6, Folat/Folsäure, möglw auch VitD und VitB2, erhöhte Homocysteinspiegel, Schilddrüsenfunktionsstörung, Vergiftungen, toxische Substanzen, Alkohol- und Drogeneinwirkungen (z.B. Wernicke-Korsakoff), Gerirntumoren, Pseudotumor cerebri (Normaldruckhydrozephalus), traumatische Ursachen/Schädel-Hirn-Trauma, chronische traumatische Enzephalopathie, chronische Infektionen (HIV, u.a.), chronische Herz-Kreislauf- und metabolische Erkrankungen, psychische Erkrankungen wie z.B. schwere Depressionen (Pseudodemenz).

Daneben können auch Umweltfaktoren wie Luftvermutzung (z.B. Emmissionen durch Verkehr, Industrie) und modifizierbare Lebensumstände das individuelle Risiko für das Auftreten einer Demenz generell stark beeinflußen.

Modifizierbare Risikofaktoren für Demenz nach Lancet Standing Commission 2024: niedrige Bildung/geringe Bildungschancen, Hörminderung, Bluthochdruck, hohes LDL-Cholesterin, hoher Alkoholkonsum (≥21 Einheiten/Woche), Adipositas, Rauchen, Luftverschmutzung, Einschränkungen der Sehfähigkeit, Depression, soziale Isolation, körperliche Inaktivität und Diabetes (Livingston G et al 2024).

Beispiele für sekundäre Demenzformen:

Korsakow-Syndrom : ca. 1-3 % (nach Autopieergebnissen), bis ca. 12 % bei Alkoholkrankheit (komb. Mangelernährung und B1-Aufnahmestörung). Demenz durch schwere, irreversible Hirnschädigung infolge chronischen Vitamin-B1-Mangels (Thiaminmangels). Gedächtnisstörungen (Amnesie, va anterograde Amnesie), Verwirrung, Konfabulation und Orientierungsstörung; Häufig geht akuter Vitamin-B1-Mangel in Form der Wernicke-Enzephalopathie (in diesem Stadium noch heilbar durch sofortige Thiaminsubstitution) voraus oder Symptome bestehen nebeneinander als Wernicke-Korsakow-Syndrom; Häufig bei Alkoholabhängigkeit, aber auch Mangelernährung, Anorexia nervosa, Magen-Darm-Erkrankungen, Krebserkrankungen, Dialyse, Hirnerkrankungen ua.

Chronisch Traumatische Enzephalopathie (CTE): chronisch progrediente neurodegenerative Hirnschädigung, ausgelöst durch wiederholte Schädel-Hirn-Traumata (SHT), auch leichte wiederholte SHT, wiederholte Schläge und Stöße gegen den Kopf reichen als Ursache, Problem bekannt bei Profisportarten wie Boxen, Rugby, Fußball (Kopfball), Football u.a., Hirnatrophie und Ablagerungen (Tau-Protein), Symptome: schleichend, häufig lange Latenzzeit (10-20J). kognitive Störungen, psychische Störungen wie Depressionen, Reizbarkeit, Suizidalität, häufig auch Motorik betroffen mit Parkinson ähnlicher Symptomatik ("dementia pugilistica"/"Boxer Demenz"), möglw. auch früheres und gehäuftes Auftreten von AD, ALS vergl. mit Normalbevölkerung; Häufigkeit nicht eindeutig definiert, da eindeutige Diagnose erst nach Autopsie und nur geringe Untersuchungszahlen.

​​​​Autoimmunenzephalitis: häufigste Ursache für eine rasch fortschreitende Demenz; erfordert frühzeitige Diagnose und Behandlung (Wesley SF, Ferguson D. 2019).

Nach WHO global stark steigende Zahlen. Im Jahr 2021 waren ca. 57 Millionen Menschen weltweit betroffen von Demenz; nahezu 10 Millionen Neuererankungen jährlich;

Prognostizierter Anstieg auf 78 Millionen bis 2030 and 152 Millionen bis 2050 weltweit (GBD 2019, Lancet Public Health 2022) aufgrund des demographischen Wandels und der veränderten Lebensbedingungen wird ein beträchtlicher Anteil des Anstieges in Entwicklungs- und Schwellenländern zu erwarten sein (ca. 60%);

sozioökonomisch stärker negativ betroffen sind Frauen nicht nur als Erkrankte, sondern auch aufgrund der Rolle als Betreuende/Pflegende.

Demenz ist eine Hauptursache für Behinderung und Pflegebedürftigkeit und 7. häufigste Todesursache weltweit verbunden mit erheblichen ökonomischen Kosten,

als entscheidend wichtig wird das Potetial von Prävention, durch modifizierbare Risikofaktoren, Lebensstilveränderungen und gesundes Altern angesehen (WHO Dementia 2025, Lancet Standing Commission 2024).

In Deutschland gab es geschätzt zum 31.12.2021 ca. 1,8 Millionen Menschen mit Demenz und ca. 360 000–440 000 Neuerkrankungen mit Demenz.

Im Jahr 2033 könnten geschätzt zwischen 1,65 und 2 Millionen Menschen ab 65 Jahren betroffen sein (Blotenberg I et al 2023).

Nach Berechnungen stehen 38 % der Erkrankungen mit 11 potenziell modifizierbaren Risikofaktoren in Zusammenhang; geschätzt könnte um 15 % reduzierte Prävalenz der Risikofaktoren die Fallzahlen in 2033 um bis zu 138 000 verringern (unter Berücksichtigung der Risikofaktoren  der Lancet Kommission: niedrige Bildung, Hörminderung, Bluthochdruck, übermäßiger Alkoholkonsum, Adipositas, Rauchen, Depression, soziale Isolation, körperliche Inaktivität, Luftverschmutzung und Diabetes.

(Daten basieren auf Schätzungen, da kein Demenzregister in Deutschland, Zahlen vermutlich unterschätzt, daneben wird Demenz unterdiagnostizuert) (Blotenberg I et al 2023).

(siehe auch RKI Themenseite Demenz mit Studien zur Situation in Deutschland).

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18. RKI Themenseite Demenz Daten aus dem RKI Gesundheitsmonitoring/Epidemiologie
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24. www.who.int/health-topics/dementia#tab=tab_1
25. www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/dementia (Stand 31.März 2025).

Artikel zum Themenkomplex im Ärzteblatt:

www.aerzteblatt.de/archiv/demenz-in-deutschland-epidemiologie-und-praeventionspotenzial

www.aerzteblatt.de/news/mehr-als-ein-drittel-der-demenzfalle-vermeidbar

www.aerzteblatt.de/archiv/chronisch-traumatische-enzephalopathie-wie-sportverletzungen-das-gehirn-schaedigen-koennen

www.aerzteblatt.de/news/entzuendung-beguenstigt-chronisch-traumatische-enzephalopathie

www.aerzteblatt.de/news/chronisch-traumatische-enzephalopathie-risiko-steigt-bei-football-rugby-und-eishockey-mit-jeder-saison