Phototoxische Dermatitis L56.0

Autoren: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer, Prof. Dr. med. Martina Bacharach-Buhles

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Zuletzt aktualisiert am: 30.03.2023

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Synonym(e)

Dermatitis phototoxische; Ekzem phototoxisches; Fototoxische Dermatitis; Fototoxische Reaktion; Fototoxisches Kontaktekzem; Photokontaktdermatitis; Phototoxisches Ekzem

Definition

Akute oder chronische, durch interne oder externe Photosensibilisatoren induzierte, photochemische, scharf auf die belichteten Hautpartien begrenzte toxische Lichtdermatose unterschiedlicher Akuität ohne immunologische Grundlage (wichtig: keine vorausgegangene Sensibilisierung). S.a. Tabelle 1.

Einteilung

Abhängig von der klinischen Morphologie und dem zeitlichen Verlauf der Reaktion können 4 Typen phototoxischer Reaktionen unterschieden werden:

  1. Sofort- oder verzögerte Reaktion: Urtikarielle Reaktion, die sofort oder verzögert einsetzt. Klinisch: Urtikarielles Soforterythem mit Stechen und Brennen während der Exposition (smarting); Erythem oder Urticae; Auslöser: Teer, Pech, Anthrachinon-Farbstoffe, Benoxaprofen, Amiodaron, Chlorpromazin.
  2. Sonnenbrandähnliche Reaktion (entspricht einer Dermatitis solaris): Auslöser: Chinolone, Chlorpromazin, Amiodaron, Benoxaprofen, Hydrochlorothiazid, Chinidin, Demethylchlortetracyclin und andere Tetracycline.
  3. Verzögertes Erythem evtl. mit Blasenbildung: Häufig auch subklinisch verlaufend und nur durch Hyperpigmentierungen auffällig. Auslöser: Psoralene (Phytophotodermatitis; s.u. Dermatitis pratensisBerloque-Dermatitis).
  4.  Pseudoporphyrie: Erhöhte Verletzbarkeit der Haut mit Blasenbildung  nach banalen Traumata. Auslöser: Nalidixinsäure, Furosemid, Tetracycline, Naproxen, Amiodaron.

Klinisches Bild

Die klinische Symptomatik variiert mit dem auslösenden Agens, seiner Applikationsweise (extern, intern) sowie der Intensität der UV-Exposition. Verschiedene Photosensibilisatoren (z.B. Steinkohlenteer, Chlorpromazin) können eine phototoxische Sofortreaktion mit einer scharf auf die lichtexponierten Areale begrenzten erythematösen bis urtikariellen Lokalreaktion, mit stechendem oder brennendem Schmerz, auslösen.

Andere Phototoxine induzieren eine verzögerte, Sonnenbrand-artige Reaktion (Beginn etwa 6-8 Std. nach Exposition). Hierzu gehören: Tetracycline, nicht-steroidale Antiphlogistika. Tetrazykline können eine distale phototoxische Onycholyse induzieren.

Bei Furocumarinen tritt die Dermatitis u.U. nach mehreren Stunden bzw. seltener erst nach mehreren Tagen ein.

Bei verschiedenen Reaktionen folgen der Akutphase regelhaft scharf begrenzte Hyperpigmentierungen (Stimulierung der Melaninsynthese), die jahrelang persistieren können (z.B. Amiodaron). Häufig führen erst die "kosmetisch störenden" residualen Hyperpigmentierungen zum Arztbesuch. Amiodaron führt zu grau-blauen Farbveränderungen der Haut. Ursächlich sind Abbauprodukte des Amiodarons, die strahlungsabhängig in der Haut akkumulieren und zu einer toxischen Melanozytenschädigung mit Melanozytenschädigung (Pigmentinkontinenz) führen. 

Histologie

Im akuten Stadium Nachweis von dyskeratotischen Keratinozyten (s. Dermatitis solaris). Subepidermales Ödem der Dermis, schütteres, perivaskulär orientiertes lymphozytäres Infiltrat in der oberflächlichen Dermis.

Therapie allgemein

Meiden des Agens.

Externe Therapie

Mittelstarke Glukokortikoid-Cremes wie 0,1% Triamcinolon Creme R259 , 0,05% Betamethason-V Lotio R030 , 0,25% Prednicarbat-Creme (z.B. Dermatop), Methylprednisolon-Creme (z.B. Advantan).

Interne Therapie

Nur in schweren Fällen initiale Therapie mit Acetylsalicylsäure und Vitamin C (z.B. Aspirin plus C, 2mal/Tag 1 Tbl.) oder systemische Glukokortikoide in mittlerer Dosierung wie Prednison 50-100 mg/Tag p.o. oder i.v.

Tabellen

Wichtige phototoxische Substanzen

Ätherische Öle
 

Zedernöl

Zitronenöl

Lavendelöl

Lindenöl

Antimykotika

Bromsalicylsäureisopropylamid

Tetramethylthiuramdisulfid

Desinfizienzien

Dichlordioxydiphenylsulfid

Tetrachlorsalicylanilid

 

 

Farbstoffe

Acriflavin

Bengalrot

Eosin

Fluorescin

Methylenblau

Proflavin

Riboflavin

Rivanol

Thiopyronin

Trypaflavin

Phenothiazine

Alimemazin

Chlorpromazin

Levopromazin

Mepazin

Parazin

Prochlorperazin

Promazin

Thiopropazat

Thioridazin

Triflupromazin

Sulfonamide
 

Sulfanilamid

Sulfisoxazol

Teer- und Teerbestandteile

Acridinfarbstoffe

Zyklische Kohlenwasserstoffe

Tetracycline

Chlortetracyclin

Dimethylchlortetracyclin

Doxycyclin

Methacyclin

Oxytetracyclin

Andere

5-Fluorouracil

Methoxsalen (Methoxypsoralene)

Resorcinderivate

Vinblastin

Dacarbazin

Vemurafenib

Amiodaron

Phenytoin

Clofazimin

Nifedipin

Pflanzen mit phototoxischen Inhaltsstoffen (Furocumarine)

Ackerwinde (Convolvulus arvensis L.), Bergamotte (Citrus aurantium L. ssp. bergamia), Buchweizen (Fagopyrum esculentum M.), Engelwurz (Angelica archangelica L.), Feigen, Gartenraute (Ruta graveolens L.), Johanniskraut (Hypericum perforatum L.), Liebstöckel (Levisticum officinale K.), Meisterwurz (Imperatoria ostruthium L.), Petersilie (Petroselinum crispum M.), Pimpinelle (Pimpinella saxifraga L.), Scharfgarbe (Achillea millefolium L.), Schierlingskraut, Sellerie (Apium graveolens L.), Wiesen-Bärenklau (Heracleum sphondylium L.)

 

Literatur
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  1. Ferguson J, Addo A. A, Jones S et al (1985) A study of cutaneous photosensitivity induced by amiodarone. Br J Dermatol 113:537-549
  2. Hölzle E, Plewig G (1982) Photoallergische Kontaktdermatitis durch benzophenonhaltige Sonnenschutzpräparate. Hautarzt 33:391-393
  3. Jackson R. T, Nesbitt L. T Jr, DeLeo V. A (1980) 6-Methylcourmarin photocontact dermatitis. J Am Acad Dermatol 2:124-12
  4. Mahler V (2015) Kontaktekzeme. Akt Dermatol 40: 95-107 
  5. Schauder S, Ippen H (1986) Photoallergic and allergic contact dermatitis from dibenzoylmethanes. Photodermatolgy 3:140-147

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