Atopische Head and Neck-Dermatitis

Die atopische Head-and-Neck-Dermatitis ist ein klinischer Phänotyp der atopischen Dermatitis mit bevorzugtem Befall von Kopf, Gesicht und Halspartien. Prädilektionsstellen sind Stirn, Augenlider, die periorbitale Region, Haaransatz, retroaurikuläre Regionen sowie Hals- und Nackenregionen . Die Erkrankung kennzeichnet sich durch eine besondere Therapieresistenz.

Prävalenz: diese ist nicht gesichert, da unterschiedliche Definitionen vorliegen und Überschneidung mit seborrhoischer Dermatitis, Kontaktdermatitis und therapieassoziierten Gesichtsdermatosen nicht ausgeschlossen werden können.

Eine einheitliche Pathogenese ist bei dieser Erkrankung nicht ersichtlich. Sie  kann als Teilkomponente oder als Minusvariante einer atopischen Dermatitis auftreten. Weiterhin werden diskutiert: Hypersensitivität gegenüber Hefepilzen der Gattung Malassezia, allergische oder irritative Kontaktreaktionen, eine rosazeaartige Inflammation sowie medikamentös induzierte Immuntranspositionen z.B. nah Therapie mit Dupilumab). Die als UAW unter Dupilumab neu auftretende oder aggravierte Kopf-Hals-Dermatitis wird als Dupilumab-assoziierte Head-and-Neck-Dermatitis beziehungsweise als Dupilumab-assoziiertes Gesichts- und Halserythem bezeichnet. Inwieweit diesem Krankheitsbild eine gesonderte pathogenetische Zuordnung zukommt, ist bisher noch offen.

Klinisches Bild: Typisch sind symmetrische, unscharf oder teilweise scharf begrenzte erythematöse, schuppende und juckende Ekzemherde. Häufig betroffen sind:

• Stirn und temporaler Haaransatz,
• Augenlider und periorbitale Region,
• Wangen,
• Nasolabialfalten,
• retroaurikuläre Areale,
• behaarte Kopfhaut,
• vorderer und seitlicher Hals,
• Nacken und oberer Brustbereich.

Im akuten Stadium überwiegen Erythem, Ödem, Papulovesikel, Nässen und Krusten. Chronische Verläufe zeigen feine bis grobe Schuppung, Lichenifikation, Exkoriationen und Pigmentverschiebungen. Bei dunkleren Hauttypen kann das Erythem wenig sichtbar sein; grauviolette Verfärbungen, Lichenifikation und postinflammatorische Hyperpigmentierung treten stärker hervor.

Die Diagnose wird überwiegend klinisch gestellt. Empfohlen wird ein phänotyp- und ursachenorientiertes Vorgehen:

• Erhebung der atopischen Eigen- und Familienanamnese,
• genaue Erfassung der zeitlichen Entwicklung und Verteilung,
• Überprüfung sämtlicher genutzter Kosmetika, Haarpflegeprodukte und Externa,
• Bestimmung des Gesamt-IgE und gegebenenfalls des Malassezia-spezifischen IgE,
• Epikutantestung (Standard) einschließlich patienteneigener Produkte bei chronischem oder therapieresistentem Verlauf,
• mykologische Untersuchung bei Verdacht auf Dermatophytose oder ausgeprägte Hefepilzbeteiligung,
• mikrobiologische Diagnostik bei Nässen, Krusten oder Superinfektionsverdacht,
• Hautbiopsie bei atypischem, infiltriertem oder therapierefraktärem Befund.
• Der Nachweis einer Malassezia-Sensibilisierung ist ein unterstützender Biomarker, aber kein alleiniger diagnostischer Beweis.

Das histologische Bild entspricht dem einer subakuten bis chronischen spongiotischen Dermatitis mit:

Akanthose und Parakeratose, epidermaler Spongiose, lymphohistiozytärem, teilweise eosinophilem Infiltrat, Exkoriations- und Lichenifikationszeichen.

Die Histologie ist nicht diagnostisch, kann aber bei atypischem oder therapieresistentem Verlauf zum Ausschluss einer Psoriasis, Rosazea, kutanen T-Zell-Lymphoms oder anderer entzündlicher Dermatosen beitragen.

Seborrhoische Dermatitis: Gelblich-fettige Schuppen, Kopfhaut, Augenbrauen und Nasolabialfalten; meist weniger ausgeprägte atopische Lichenifikation

Allergische Kontaktdermatitis:Expositionsabhängige Verteilung; Epikutantest positiv

Irritative Kontaktdermatitis: Brennen häufig stärker als Juckreiz; Zusammenhang mit Reinigung, Kosmetika oder Masken.

Airborne Kontaktdermatitis: Befall exponierter Gesichts- und Halsareale; oft Schonung tiefer Hautfalten (jahreszeitlicher Zusammenhang?)

Rosazea: Zentrofaziales, wechselhaftes Erythem, Teleangiektasien, follikuläre Papeln und Pusteln; keine typische ekzematöse Schuppung.

Periorale Dermatitis: Monomorphe Papeln perioral, periokulär oder perinasal; schmaler freier Saum um das Lippenrot.

Psoriasis/Sebopsoriasis: Schärfere Begrenzung über den Haaransatz hinausgehend, stärkere Schuppung, weitere Psoriasiszeichen

Tinea: Randbetonte, zentrifugal sich ausbreitende, juckende Plaques; Erregernachweis

Photodermatose: Lichtabhängige Verteilung mit Aussparung beschatteter Areale. Jahreszeitliche Akzentuierung

Dermatomyositis oder Lupus erythematodes: Massives Krankheitsgefühl, flächige Rötungen und Schwellungen in belichteten Hautpartien, zusätzliche kutane beziehungsweise systemische Zeichen.

Kutanes T-Zell-Lymphom: Persistierende, progrediente, teils infiltrierte oder ungewöhnlich konfigurierte Herde

Topical-steroid-withdrawal-Reaktion (Steroid-Entzugs-Syndrom): Brennendes, konfluierendes Erythem nach längerer oder nach lokaler Anwendung hochpotenter Glukokortikoide

Bei ausgeprägter, rezidivierender oder topisch therapierefraktärer Erkrankung gegebenenfalls 

Itraconazol oder Fluconazol.

Systemische Azole werden bei dieser Indikation häufig außerhalb der Zulassung eingesetzt. Leberfunktion, Arzneimittelinteraktionen, kardiale Risiken und Kontraindikationen müssen berücksichtigt werden. Ein klinisches Ansprechen unterstützt eine Malassezia-Beteiligung, ist aber nicht beweisend. Die aktuelle EuroGuiDerm-Leitlinie berücksichtigt antimykotische Therapieoptionen bei entsprechendem Kopf-Hals-Phänotyp. EuroGuiDerm-Leitlinie 2025

Die Erkrankung verläuft meist chronisch-rezidivierend. Aufgrund der exponierten Lokalisation und möglicher okulärer Beteiligung ist die psychosoziale Belastung häufig überproportional hoch. Die Prognose hängt wesentlich davon ab, ob zusätzliche Trigger wie Malassezia-Sensibilisierung, Kontaktallergie, ungeeignete Lokaltherapie oder eine medikamentös induzierte paradoxe Reaktion erkannt werden.

Die atopische Head-and-Neck-Dermatitis ist weniger eine einheitliche Diagnose als ein topografischer Phänotyp, hinter dem atopische Entzündung, mikrobielle Hypersensitivität, Kontaktallergie und therapieinduzierte Immunverschiebungen in unterschiedlicher Gewichtung zusammenwirken können.

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