Photoallergische Dermatitis L56.1

Photoallergisch ausgelöste Inflammation der Haut nach vorausgegangener spezifischer Sensibilisierung, hervorgerufen durch systemisch oder extern applizierte, nicht obligat phototoxisch wirkende Substanzen.

Die photoallergische Dermatitis tritt v.a. in belichteten Arealen auf (s.a. Photoallergie und Photoallergen) ist jedoch im Gegensatz zu der photoxisch ausgelösten Dermatitis nicht scharf berändert und nicht nur auf die Kontaktstelle begrenzt.

Die Dermatitis tritt v.a. in belichteten Arealen auf (s.a. Photoallergie und Photoallergen).

Bei Pat. mittleren oder höheren Lebensalters, die photoallergisch wirksame Medikamente einnehmen (s.a.unter Arzneimittelreaktion, unerwünschte).

Ausgelöst durch photoallergisch (s.u. Photoallergen) wirksame Substanzen (auch Medikamente), die durch lokale Applikation oder systemisch in die Haut gelangen und dort durch UV-Strahlen unterschiedlicher Wellenlängen (meist UVA-Strahlen) photochemisch angeregt werden (nur in wenigen Fällen ist UVB auslösend - z.B. bei Chlorpromazin- Monteiro AF et al. 2016)

Das über verschiedene Prozesse  entstehende Vollantigen, führt  zur Sensibilisierung und bei Reexposition zu einer T-Zell-vermittelten Typ IV-Reaktion (s.u. Allergie) führt.

Manche systemisch applizierte "Photoallergene" sind ebenfalls als Kontaktallergene wirksam, sodaß sich die Testungen kompliziert gestalten und in ihrer Bedeutung nur unter Berücksichtigung von Anamnese und Klinik  aussagekräftig sind.  

Die nachfolgend aufgeführten Medikamente sind häufige Photoallergene: NSAIDs, kardiovaskuläre Medikamente (wie Amiodarone), Phenothiazine (insbes. Chlorpromazin), Retinoide, Antibiotika (Sulfonamide, Tetracycline, insbes. Demeclocycline und Quinolone).

Im Gegensatz dazu werden in den letzten Jahren werden zunehmend photosensitive Reaktionen auf "targeted anticancer"-Therapien mit  BRAF- Kinaseinhibitoren (Vemurafenib, Dabrafenib), EGFR -Inhibitoren, VEGFR- Inhibitoren, MEK-Inhibitoren und  Bcr-Abl Tyrosinkinase- Inhibitoren beobachtet, hierbei handelt es sich um Phototoxische Reaktionen, so dass keine Sensibilisierung notwendig ist!

Ausschließlich an lichtexponierten Stellen. Gesicht mit Aussparung der geschatteten Hautregionen (Kinnschatten, retroaurikulär, axillär), Hals, Nacken, Brustregion (Decolletee); Rücken (Kleiderausschnitte), Unter-und Oberarme (streckseitig betont); Handrücken;    

Charakteristisch und damit diagnostisch wegweisend ist das heliotrope Makromuster, wobei das Mikromuster das Bild eine Dermatitis unterschiedlicher Akuität und unterschiedlichen Schweregrades zeigt (Erythem, Papeln, Papulo-Vesikeln, flächige Schuppungen und Juckreiz).

Im Gegensatz zu einer phototoxischen Dermatitis ist das "Kontaktmuster" nicht scharf, sondern  wie bei der kontaktallergischen Dermatitis  unscharf begrenzt mit "punktuellen dermatitischen Streuherden" jenseits des eigentlichen UV-Expositionsortes.

 Je nach verdächtigtem Photoallergen (Photokotaktallergen oder systemisch applizierte Substanz) ist ein Photopatchtest oder eine systemische Photoprovokation durchzuführen.

Das Krankheitsbild kann bei fortgesetzter Allergenexposition in eine chronische, sich verselbstständigende Form übergehen (chronische photoallergische Kontaktdermatitis), s.a. Chronische aktinische Dermatitis. 

Die häufigsten Auslöser einer photoallergischen Kontaktdermatitis sind derzeit in Europa topische NSAIDs (z.B Ketoprofen, Etofenamat) sowie organische Lichtschutzfilter (z.B. Octocrylen, Benzophenon-4 sowie Butyl-methoxydibenzoylmethane, das in  kosmetischen Cremes mit "Lichtschutz" größere Verbreitung findet.

Weiterhin werden bei folgenden Arzneimittel photoallergische Reaktionen gehäuft beobachtet:

• Herz-Kreislauf-Mittel  (wie Amiodaron)
• Phenothiazine (insbesondere Chlorpromazin -Romita P et al. 2022)
• Retinoide
• Antibiotika (Sulfonamide, Tetracycline, insbesondere Demeclocyclin und Chinolone)
• BRAF-Kinase-Inhibitoren (Vemurafenib, Dabrafenib - s.Abb.)
• EGFR-Inhibitoren
• VEGFR-Inhibitoren
• MEK-Inhibitoren
• Bcr-Abl-Tyrosinkinase-Inhibitoren (Lugović-Mihić L et al. 2017)

1. Altmeyer P et al. (2007) Dermatologische Differenzialdiagnose. Springer Medizin Verlag
2. Duhovic C et al. (2018)  Detecting photoallergic contact dermatitis with patch testing and daylight. Contact Dermatitis 78:85-86.
3. Giudici PA et al. (1985) Experimental photoallergy to systemic drugs. J Invest Dermatol 85: 207-211
4. Lehmann P et al. (2011) Lichtdermatosen: Diagnostik und Theapie. Dtsch Ärztebl 108: 135-14
5. Mahler V (2015) Kontaktekzeme. Akt Dermatol 40: 95-107
6. Lugović-Mihić L et al. (2017) Drug-Induced Photosensitivity - a Continuing Diagnostic Challenge.
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7. Monteiro AF et al. (2016) Drug-induced photosensitivity: Photoallergic and phototoxic reactions. Clin Dermatol 34:571-581. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638435
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