Leberabszess K75.0

Der Leberabszess wurde bereits in Beschreibungen von Hippokrates dargestellt. Im Jahre 1890 wurden erstmals von Sir William Osler Amöben in einem Leberabszess beschrieben. Bis Mitte der 1980er Jahre galt der offene chirurgische Eingriff als Therapie der 1. Wahl bei Leberabszessen (Mischnik 2017).

Unter einem Leberabszess versteht man die Bildung eines pyogenen Abszesses in der Leber (Herold 2025). Die Infektion ist lebensbedrohlich (Grünhage 2008).

Man differenziert zwischen primären und sekundären Abszessen.

• Primäre Leberabszesse:

Hierbei spielen Veränderungen in der Leber selbst eine Rolle wie z. B. Traumata, Tumoren, Parasitenbefall (Antwerpes 2022).

• Sekundäre Leberabszesse:

Hierbei findet sich eine extrahepatische Entzündung, die einerseits über Gallenwege in die Leber fortgeleitet werden kann, wie z. B. bei einer aszendierenden Cholangitis, oder andererseits hämatogen über die V. portae, wie z. B. bei Colitis ulcerosa und Appendizitis, oder drittens per continuitatem, wie bei Gallenblasenempyem oder Cholezystitis (Antwerpes 2022).

Erreger eines Leberabszesses können sein:

• gramnegative Stäbchen wie z. B. Klebsiella pneumoniae und E. coli oder grampositive Bakterien wie z. B. Staphylokokken, Streptokokken, Enterokokken
• Parasiten wie z. B. Amöben und Echinococcus (Antwerpes 2022)
• Mykosen. Diese treten nur sehr selten auf und finden sich überwiegend bei Patienten mit gestörtem Immunsystem (Caspary 2013).

Leberabszesse machen 48 % aller viszeralen Abszesse aus und sind damit als sehr häufig anzusehen (Kasper 2015).

Es finden sich pro 100.000 hospitalisierte Patienten 10–20 Fälle. Das mittlere Erkrankungsalter liegt zwischen 55–60 Jahren, beide Geschlechter sind in etwa gleich häufig betroffen (Grünhage 2008). Laut Gaisl (2009) liegt die Inzidenz bei ca. 2–3 pro 100.000 Einwohner, Grünhage hält Männer für dreimal häufiger als Frauen betroffen.

Ein erhöhtes Risiko, einen Leberabszess zu entwickeln, besteht bei immungeschwächten Patienten und bei Patienten mit Leberzirrhose. Klebsiella-pneumoniae-Abszesse treten häufiger bei Diabetikern auf (Grünhage 2008).

Leberabszesse werden hauptsächlich durch Bakterien, Parasiten oder Pilze verursacht (Grünhage 2008).

Früher war die Appendizitis mit Perforation und anschließender Infektionsausbreitung die häufigste Ursache für Leberabszesse, heutzutage entsteht der Leberabszess häufiger durch Erkrankungen der Gallenwege (Kasper 2015).

Bakterien können auf unterschiedlichen Wegen in die Leber gelangen z. B. über die:

• Vena portae
• Gallenwege
• Arteria hepatica (bei z. B. einer Septikämie)
• durch Traumata
• per continuitatem durch infektiöse Prozesse in der Nachbarschaft (Cerwenka 2016)

• Fieber stellt das Leitsymptom des Leberabszesses dar (tritt bei > 90 % der Betroffenen auf [Grünhage 2008]).
• Schmerzen im rechten Oberbauch
• Abwehrspannung
• Loslassschmerz (Kasper 2015)

Bei ca. 50 % der Betroffenen treten außerdem auf:

• Ikterus
• Hepatomegalie
• Appetitlosigkeit
• Übelkeit
• Erbrechen (Kasper 2015)

Bei der körperlichen Untersuchung können bestehen:

• druckdolente und vergrößerte Leber
• Aszites
• rechtsseitiger Pleuraerguss
• Ikterus (Grünhage 2008)

Zu den apparativen Untersuchungsmethoden zählen: Sonographie, Röntgen, CT oder MRT und die ERCP (s. u.)

Bildgebende Verfahren wie z. B. Sonographie, MRT oder CT gelten als die zuverlässigsten Verfahren bei der Diagnostik (Antwerpes 2022 / Kasper 2015). Oftmals wird die Diagnose jedoch sonographisch im Schockraum gestellt und es bleibt keine Zeit für weitere Untersuchungen (Cerwenka 2016).

Multiple Abszesse deuten auf bakterielle oder mykologische Ursachen hin, während singuläre eher durch Amöben ausgelöst werden (Antwerpes 2022).

Sonographie:

Die Sonographie zeigt eine hohe Sensitivität von 80–100 % (Grünhage 2008). Hierbei zeigen sich meist eine echoarme, gasbedingte Spiegelbildung, Debris-Echos und sekundäre entzündliche Umgebungsreaktionen (Herold 2025).

Röntgen-Thorax:

Hierbei kann es Hinweise auf einen Leberabszess geben durch:

• Hochstand der rechten Zwerchfellkuppel
• rechtsseitigen Pleuraerguss (Kasper 2015)

Computertomographie:

In der kontrastmittelgestützten CT sind meist konzentrische Ringe unterschiedlicher Dichte erkennbar, auch als das sog. Weintrauben-Zeichen bezeichnet, bei dem ein Cluster aus multilokulären Eiteransammlungen erkennbar ist (Antwerpes 2022). Die CT dient außerdem zur Diagnostik von Grund- bzw. Begleiterkrankungen (Cerwenka 2016).

ERCP:

Diese sollte zusätzlich bei V. a. eine biliäre Ursache erfolgen (Grünhage 2008).

Folgende laborchemische Veränderungen können vorhanden sein:

• Alkalische Phosphatase erhöht (bei ca. 70 %)
• Bilirubinerhöhung (bei ca. 50 % nachweisbar)
• Aspartat-Aminotransferase erhöht (Kasper 2015)
• Anstieg der Leberenzyme (Antwerpes 2022)
• Leukozytose
• BSG erhöht
• Normochrome und normozytäre Anämie
• Hypoalbuminämie
• Bakteriämie (Kasper 2015)

Die häufigsten Erreger sind:

• E. coli
• Klebsiellen (Herold 2025)

Weiterhin kommen vor:

• Streptokokken
• Staphylokokken
• Anaerobier (Cerwenka 2016)

• enteral nekrotisch einschmelzende Metastasen
• primäre Lebertumoren (Tilg 2026)
• Amöbenabszess: Dieser kann durch serologische Untersuchungen diagnostiziert werden und erfordert ein anderes therapeutisches Vorgehen (Cerwenka 2016).

Es können vorkommen:

• Perforationen in Bauchhöhle, Gastrointestinaltrakt, Gallenwege, Retroperitoneum, Pleurahöhle, Herzbeutel
• Vaskuläre Störungen wie z. B. Pfortaderthrombose, Leberarterienverschluss, Kompression der Vena cava (Cerwenka 2016)

Die interne Therapie besteht – neben der Behandlung einer etwaigen Grunderkrankung (Cerwenka 2016) – zunächst in einer Abszesspunktion mit Bestimmung der Erreger und Anlage einer Drainage zur Spülung (Antwerpes 2022).

Anschließend ist eine systemische, dem Antibiogramm angepasste i. v. Antibiose für 10–14 Tage erforderlich. Die Dauer kann aber je nach klinischem Verlauf variieren (Cerwenka 2016). Nach Abschluss der i. v. Antibiose sollte eine orale Therapie erfolgen, deren Dauer nach dem klinischen Verlauf bemessen werden sollte (Grünhage 2008).

Bei Versagen der konservativen Therapie kann eine operative Ausräumung der Abszesse mit Leberteilresektion erforderlich werden (Antwerpes 2022), ebenso bei großen zähflüssigen, septierten oder multilokulären Abszessen, im Falle derer der Therapieerfolg vermittels Drainage oftmals unzureichend ist (Cerwenka 2016).

Vor dem 2. Weltkrieg lag die Mortalität bei 95–100 % (Grünhage 2008).

Durch biliäre Drainagen, effektive Antibiotika und moderne Operationsverfahren konnte die Mortalität erheblich gesenkt werden (Grünhage 2008); dennoch stellt ein Leberabszess auch heute noch eine ernste Erkrankung dar, deren Prognose im Wesentlichen von der Grunderkrankung beeinflusst wird. Je nach Vorselektion schwankt die Mortalität zwischen 6–14 % (Cerwenka 2016).

1. Antwerpes et al. (2022) Leberabszess. DocCheck Flexikon https://flexikon.doccheck.com/de/Leberabszess
2. Caspary  W F, Leuschner U, Zeuzem S (2013) Therapie von Leber - und Gallenkrankheiten. Springer Verlag Berlin / Heidelberg / New York 29
3. Cerwenka H, Puntschart A, Bradatch A, Hauser H, Buhr H J, Mischinger  H J (2016) Leber. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7176203/
4. Gaisl T , Albrecht K, Schreiber P W, Oberkofler C E, Eberhard N (2019) Einpyeogener Leberabszess. Swiss Medical Forum 19 (9-10) 168 -170
5. Grünhage (2008) Leberabszess. Aus: Riemann J F u.a. Gastroenterologie. Georg Thieme Verlauf Stuttgart 1336 - 1338
6. Herold G et al. (2025) Innere Medizin. Herold Verlag  560 - 561
7. Kasper D L, Fauci A S, Hauser S L, Longo D L, Jameson J L, Loscalzo J et al. (2015) Harrison‘s Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill Education 850 – 851
8. Mischnik A. et al. (2017) Pyrogener Leberabszess: Erregerprofil . Dtsch Med Wochenschr 142: 1067 - 1074
9. Tilg H, Zoller H (2026) Basics Gastroenterologie. Elsevier Urban und Fischer Verlag Deutschland 90