Melasma L81.1

Autoren: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer, Prof. Dr. med. Martina Bacharach-Buhles

Alle Autoren dieses Artikels

Zuletzt aktualisiert am: 18.08.2022

This article in english

Synonym(e)

Chloasma; Chloasma cachecticorum; Chloasma climacterium; Chloasma gravidarum; Chloasma hormonale; Chloasma medicamentosum; Chloasma traumaticum; Chloasma uterinum; Schwangerschaftsflecken

Definition

Häufige, erworbene, meist scharf begrenzte, großflächige oder kleinfleckige, geschlossene oder retikuläre Hyperpigmentierung (Melanose) in sonnenexponierten Arealen, die im Winter entweder vollständig verblassen oder kaum noch sichtbar sind, in der kommenden Sonnensaison jedoch in loco rezidivieren. 

Charakteristisch ist ein jahrelanger Verlauf mit markantem Rezidiv nach den ersten jährlichen Sonnenexpositionen.

Vorkommen/Epidemiologie

Bei arabischstämmigen Einwohnern der USA ist das Melasma (Chloasma) die fünfthäufigste Hauterkrankung. Insgesamt sind >5 Millionen Bürger der USA betroffen.  

Etwa 80-90% der Betroffenen sind im gebärfähigen Alter.

Etwa 10% der Betroffenen sind Männer.   

Häufigste sichtbare Pigmentstörung in der Schwangerschaft oder nach Einnahme von Kontrazeptiva.

Bevorzugt tritt die Erkrankung bei Menschen mit dunklem Hauttyp (Hauttyp III-IV n. Fitzpatrick) auf.

Ätiopathogenese

Die Pathogenese des Melasmas ist multifaktoriell. Postuliert werden Einfluss von Östrogenen, von Progesteron, von MSH und ACTH; weiterhin Modulationen der Melaninsynthese durch Beeinflussung der Tyrosinase (katalysiert die Umwandlung von L-Tyrosin zu L-Dopa und zu L-Dopa-Chinon), Aktivierung und Vermehrung der Östrogenrezeptoren in Melanozyten.  

Im Einzelnen sind folgende Faktoren beeinflussend nachweisbar:

Genetik: 50% der Patienten mit Melasma haben eine positive Familienanamnese. 

Schwangerschaft: 20% der Melasmen sind auf eine Schwangerschaft zurückzuführen (Melasma gravidarum); Akzentuierung der Areolae mammae, der Labia minora und der Linea alba, die zur Linea fusca oder Linea nigra wird.

Körpereigene Hormone:  Melasma climacterium oder exogen zugeführte Hormone (Melasma hormonale). Auch bei Schilddrüsendysfunktion (Pat. mit Melasma leiden 4x häufiger an Hypo- oder Hyperthyreose als Schilddrüsengesunde).  

Medikamente: Langfristige Einnahme von Hydantoin- oder Chlorpromazin-haltigen Medikamenten (Melasma medicamentosum). Eine weitere starke Assoziation besteht bei der Einnahme von Antidepressiva und Anxiolytika sowie bei Einnahme von 5alpha-Reduktasehemmern wie Finasterid oder auch Dusterid.

Kosmetika: Vaseline oder photosensibilisierende Substanzen enthaltende Hautcremes (Chloasma cosmeticum).

Konsumierende Erkrankungen (Melasma cachecticorum).

Traumen: Druck, Reibung, Kälte, Wärme (Melasma (Chloasma) traumaticum).

Idiopathisch: s.a. Melasma (Chloasma) hepaticum.

Manifestation

Überwiegend bei Frauen auftretend, sehr selten auch bei Männern. Erstmaliges Erkrankungsalter 20 - 40, durchschnittlich 35 Jahre. Bei 40% der Betroffenen ging eine Schwangerschaft unmittelbar voraus. Familiäre Vorbelastungen sind häufig (>50%).     

Lokalisation

Stirn, Wangen (Jochbeinregion), Oberlippe, Nase, Schläfen- und Unterkieferregion.

Klinisches Bild

Meist scharf oder retikuliert begrenzte, unregelmäßig geformte, häufig symmetrische, braungraue bis tiefbraune, flächenhafte, bizarr geformte Hyperpigmentierungen, die zu größeren Flächen konfluieren können. Melasmen treten besonders nach UV-Exposition auf. 

Analog zum Psoriasis Area and Severity Index (PASI) wurde der Melasma Assessment Severity Index (MASI) entwickelt.

Histologie

  • Epidermaler Typ: Melaninablagerung in den basalen und suprabasalen Epidermislagen, ggf. bis zum Stratum corneum.
  • Dermaler Typ: Melanin-beladene Makrophagen in der oberflächlichen und mittleren Dermis.
  • Histochemisch lässt sich eine Erhöhung der Zahl und der Aktivität der Melanozyten nachweisen.

Therapie allgemein

  • Ggf. Absetzen auslösender Medikamente, z.B. Hormontherapie. Hormonstatus kontrollieren. Hyperpigmentierungen bilden sich nach der Schwangerschaft oder nach Absetzen der hormonellen Therapie häufig über eine Dauer von mehreren Jahren allmählich wieder zurück.
  • Lichtschutz: Meiden direkter Sonnenbestrahlung (insbes. der Mittagssonne), textile und chemisch/physikalische Lichtschutzmittel mit hohem Lichtschutzfaktor und Schutz im UVB- und UVA-Bereich (z.B. Anthelios).
  • Camouflage: In der Regel ist Überschminken (Camouflage) störender Hyperpigmentierungen (z.B. Dermacolor) die sinnvollste Lösung. Externa mit evtl. reizenden oder lichtsensibilisierenden Wirkungen müssen strikt gemieden werden.

Externe Therapie

Therapie der 1. Wahl:

Hydrochinon: Depigmentierende Externa mit 2-5% Hydrochinon (Hydrochinon wirkt als kompetitives Substrat der Tyrosinaseenzyme und ist als Therapeutikum der 1. Wahl zu werten) können zur Rückbildung der Pigmentierungen führen. Erste Veränderungen zeigen sich jedoch erst nach 1-2 Monaten, der Erfolg ist nach 6 Monaten zu beurteilen. Cave! Es kann eine unregelmäßige Hautpigmentierung resultieren!

Triple Creme: Stärker wirksam ist die Kombination von Hydrochinon (4%) mit Vitamin-A-Säure (0,05%) und einem Glukokortikoid zur Verminderung der Reizerscheinungen an der Haut. Diese Kombination ist als magistrale Rezeptur möglich (s.u. Hydrochinon-Salbe). Hinweis: Statt Vitamin-A-Säure kann auch eine 10% Glykolsäure verwendet werden (Guevara et al. 2003).

Merke! Hydrochinon-Behandlung kann zu lokalisierter dauerhafter Depigmentierung führen (s. Ochronose externe)

Rucinol: 4-n-Butylresorcinol, ein Resorcinderivat, das an verschiedenen Punkten der Melaninsynthese ansetzt.

Kojisäure ist eine Substanz die natürlich in Aspergillus oryzae vorkommt. Kojisäure hemmt die Bildung von freier Tyrosinase. Zudem ist es ein Radikalfänger. Kann als Ersatzsubstanz zu Hydrochinon gesehen werden, wenn dieses nicht vertragen wird. In Asien weit verbreitet, in Euorpa umstritten.    

Tretinoin: Die Wirksamkeit von 0,05% - 0,1% Tretinoin als Monotherapie ist bei postinflammatorischen Hyperpigmentierungen belegt. Auch bei Chloasma liegt eine Studie vor, die eine hohe Wahrscheinlichkeit einer Besserung belegt.

Azelainsäure: 15-20% Azelainsäure (z.B. Skinoren) kann zur Depigmentierung versucht werden. Resultate sind nach 2-4 wöchiger Therapie zu erwarten. Zur Zeit ist 20% Azelainsäure zur Behandlung der Akne zugelassen. Die Behandlung des  Chloasmas ist Off-Label-Use.

Adapalen: In einer vergleichenden Studie konnte eine Überlegenheit von 0,1% Adapalen (Differin) gegenüber einer 0,05% Tretinoin Creme nachgewiesen werden.

Interne Therapie

Experimentell: Glutathion oral 500mg/Tag über einen Zeitraum von 4 Wochen. Effekt wurde nachgewiesen in einer randomisierten Doppelblind-Studie an 60 Patienten.

Operative Therapie

  • Kryochirurgie: Bei umschriebenen Herden im Gesicht werden gute Erfolge mit oberflächlicher Kryochirurgie im offenen Sprayverfahren beschrieben. Diese Methode setzt große klinische Erfahrungen des Therapeuten voraus. Sie ist nach eigenen Erfahrungen jedoch höchst effizient.
  • Laser: Der Einsatz von Lasern (Rubin-, YAG-Laser) wird wegen häufig resultierender unregelmäßiger Depigmentierung unterschiedlich beurteilt.
  • Chemical-Peeling: In der sonnenarmen Jahreszeit kann v.a. bei hellhäutigen Patienten ein Chemical-Peeling versucht werden. Insbes. mit 50-70% Glykolsäure, evtl. Kombination von 10% Glykolsäure und 2% Hydrochinon, können in der Hand des Erfahrenen gute klinische Resultate erzielt werden.

Verlauf/Prognose

Sehr allmähliche (meist erst nach mehreren Jahren) Rückbildung nach der Schwangerschaft oder nach Absetzen der hormonellen Therapie.

Naturheilkunde

Lakritzenextrakt: Ein lokal anzuwendender Lakritzenextrakt (s.u.Glycyrrhiza glabra) ist v.a. in Ägypten üblich. Der Wirkstoff Glabridin (0,4% ölige Zubereitung) hemmt nachgewiesenermaßen die Tyrosinaseaktivität der Melanozyten.

Arbutin (Hydrochinon-beta-D-glucopyranosid) ist ein pflanzlicher Stoff aus Uvae ursi folium (Bearberry plant, Bärentraube). Chemisch ist Arbutin eine  Verbindung aus der Gruppe der Aryl-beta-Glucoside und der Hydrochinone. Arbutin ist weniger toxisch als Hydrochinon. Der Nachweis einer Hemmung der Tyrosinase konnte in einer Studie nachgewiesen werden.

Deoxyarbutin: Das synthetische Deoxyarbutin führt zu einer dosisabhängigen Reduktion der Tyrosinaseaktivität und des Melaningehaltes in den Melanozyten.    

Hinweis(e)

Ein 10 - 20% Hydrochinonmonobenzylether sollte bei dieser Erkrankung nicht eingesetzt werden, da die Gefahr der irreversiblen Depigmentierung gegeben ist.

Die Begriffe Chloasma und Melasma werden synonym angewendet, wobei sich im englischsprachigen Raum der Begriff "Melasma" zunehmend durchsetzt.  

Literatur
Für Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir Kopernio Kopernio

  1. Arjinpathana N (2012) Glutathione as an oral whitening agent: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Dermatolog Treat 23: 97-102
  2. Balina LM et al. (1991) The treatment of melasma. 20% azelaic acid versus 4% hydroquinone creme. Int J Dermatol 30: 893-895  
  3. Balkrishnan R et al. (2003) Development and validation of a health-related quality of life instrument for women with melasma. Br J Dermatol 149: 572-577
  4. Becker S et al. (2017)  Melasma : An update on the clinical picture, treatment, and prevention. Hautarzt 68:120-126. 
  5. Boukari F et al. (2014) Prevention of melasma relapses with sunscreen combining protection against UV and short wavelengths of visible light: A prospective randomized comparative trial. J Am Acad Dermatol 72:189-190
  6. Çakmak SK et al. (2015) Etiopathogenetic factors, thyroid functions and thyroid autoimmunity in melasma
    patients. Postepy Dermatol Alergol 32:327-330
  7. Famenini S et al. (2014) Finasteride associated melasma in a Caucasian male. J Drugs Dermatol 13:484-486
  8. Guevara IL et al. (2003) Safety and efficacy of 4% hydroquinone combined with 10% glycolic acid, antioxidants, and sunscreen in the treatment of melasma. Int J Dermatol 42: 966-972 
  9. Handel AC Risk factors for facial melasma in women: a case-control study. Br J Dermatol 171:588-594
  10. Hegyi V et al. (2010) Methoden und Mittel zur Pigmentierung und Depigmentierung. Hautarzt 61: 586-592
  11. Kang WH et al. (2002) Melasma: histopathological characteristics in 56 Korean patients. Br J Dermatol 146: 228-237
  12. Sardana K et al. (2015)  Rationale of using hypopigmenting drugs and their clinical application in melasma. Expert Rev Clin Pharmacol 8:123-134
  13. Stern RS et al. (1994) Laser Therapy versus cryotherapy of lentigines. J Am Acad Dermatol 30: 985-987
  14. Yokota T et al. (1998) The inhibitory effect of glabridin from licorice extracts on melanogenesis and inflammation. Pigment Cell Res 11: 355-361

Disclaimer

Bitte fragen Sie Ihren betreuenden Arzt, um eine endgültige und belastbare Diagnose zu erhalten. Diese Webseite kann Ihnen nur einen Anhaltspunkt liefern.

Abschnitt hinzufügen

Autoren

Zuletzt aktualisiert am: 18.08.2022