Cannabidivarin

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

Co-Autoren: Prof. Dr. med. Martina Bacharach-Buhles, Christoph Rose

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Zuletzt aktualisiert am: 19.08.2026

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Synonym(e)

2-[(1R,6R)-3-methyl-6-prop-1-en-2-ylcyclohex-2-en-1-yl]-5-propylbenzene-1,3-diol; Cannabidivarol; CAS Nummer: 24274-48-4; CBD-V; CBDV

Definition

Cannabidivarin (CBDV) ist ein nicht-psychoaktiver Pflanzeninhaltsstoff mit der Summenformel C19H26O2 aus der Familie der Cannabinoide (Phytocannabinoide), der in verschiedenen Cannabis-Arten vorkommt. Die Substanz wurde erstmals 1969 von Vollner et al. identifiziert. 

Cannabidivarin ist ein Homolog von Cannabidiol (CBD), wobei die Seitenkette um zwei Methylenbrücken (CH2-Einheiten) verkürzt ist. Pflanzen mit relativ hohen CBDV-Gehalten wurden in verwilderten Populationen von C. indica (C. sativa ssp. indica var. kafiristanica) aus Nordwestindien und in Haschisch aus Nepal gefunden.

Wirkungsspektrum

CBDV zeigt eine antikonvulsive Wirkung. Die Substanz wurde gezielt von GW Pharmaceuticals entwickelt, weil für sie ein pharmakologischer Wirkmechanismus nachgewiesen wurde, der im Wege neurochemischer Modulation anti-epileptische Effekte hervorbringt (Amada N et al. 2013).

Während die Hauptwirkstoffe von Cannabis, CBD und THC, nachweislich viele ihrer physiologischen Wirkungen durch Bindung an bzw. Modulation von Cannabinoid-1-(CB1R)- und Cannabinoid-2-(CB2R)-Rezeptoren entfalten, nutzen die hier gemeinten Cannabinoide mit antikonvulsiver Wirkung meist Mechanismen, die diese beiden Endocannabinoid-Rezeptoren nicht betreffen. Es wird vermutet, dass die antiepileptische Wirkung von CBD und CBDV durch deren Interaktion mit dem transient receptor potential cation channel der Subfamilie V, Mitglied 1 (TRPV1), auch bekannt als Capsaicin- oder Hitzerezeptor, zustande kommt, der zu einer großen Familie von Ionenkanälen gehört, die an der Entstehung und dem Fortschreiten verschiedener Formen der Epilepsie beteiligt sind (Iannotti FA et al. 2014).

Es konnte gezeigt werden, dass CBD und CBDV dosisabhängig sowohl TRPV1- als auch TRPV2- und TRPA1-Kanäle aktivieren und dann desensibilisieren. Die Desensibilisierung dieser Ionenkanäle ist ein möglicher Mechanismus, durch den ebenjene Moleküle eine Reduzierung der neuronalen Übererregbarkeit bewirken, die ansonsten zu epileptischer Aktivität bzw. Anfällen beiträgt.

Es wurde weiterhin gezeigt, dass CBDV die Aktivität der Diacylglycerol Lipase-α (DAGLα) hemmt, also des primären Enzyms, das für die Synthese des Endocannabinoids 2-Arachidonoylglycerol (2-AG) verantwortlich ist. (siehe auch: Cannabinoid-Rezeptoren)

In Zellkulturen gibt es zudem Hinweise auf einen protektiven Effekt beim ischämischen Schlaganfall (Stone NL et al. 2021).

Anwendungsgebiet/Verwendung

CBDV (wie auch einige andere Cannabinoide) zeigte in Tier- und Humanmodellen krampflösende Wirkung und vielversprechende Ergebnisse in klinischen Studien.

CBDV wird weiterhin auf seine Verwendung bei Epilepsie untersucht. Im Oktober 2017 erhielt CBDV von der Europäischen Arzneimittelagentur den Orphan Drug-Status für die Anwendung beim Rett-Syndrom und im Februar 2018 erneut für die Behandlung des Fragilen X-Syndroms. Eine weitere mögliche Indikation ist das Autismus-Spektrum.

Literatur
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  1. Amada N et al. (2013) Cannabidivarin (CBDV) suppresses pentylenetetrazole (PTZ)-induced increases in epilepsy-related gene expression. PeerJ 1:e214.
  2. Capasso A (2017) Do Cannabinoids Confer Neuroprotection Against Epilepsy? An Overview. Open Neurol J 11:61-73.
  3. Hill AJ et al. (2012) Cannabidivarin is anticonvulsant in mouse and rat. Br J Pharmacol 167:1629-1642.
  4. Iannotti FA et al. (2014) Nonpsychotropic plant cannabinoids, cannabidivarin (CBDV) and cannabidiol (CBD), activate and desensitize transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1) channels in vitro: potential for the treatment of neuronal hyperexcitability. ACS Chem Neurosci 5:1131-1141.
  5. Morano A et al. (2016) Cannabis in epilepsy: From clinical practice to basic research focusing on the possible role of cannabidivarin. Epilepsia Open 1(3-4):145-151.
  6. Russo C et al. (2019) Low doses of widely consumed cannabinoids (cannabidiol and cannabidivarin) cause DNA damage and chromosomal aberrations in human-derived cells. Arch Toxicol 93:179-188.
  7. Sharma P et al. (2012) Chemistry, metabolism, and toxicology of cannabis: clinical implications. Iran J Psychiatry 7:149-156.
  8. Banerjee S et al. (2026) Cannabidivarin: current evidence on pharmacological activity, biopharmaceutical limitations and clinical prospects. Phytochem Rev. https://doi.org/10.1007/s11101-026-10252-8
  9. Stone NL et al. (2021) Protective Effects of Cannabidivarin and Cannabigerol on Cells of the Blood-Brain Barrier Under Ischemic Conditions. Cannabis Cannabinoid Res;6(4):315-326. doi: 10.1089/can.2020.0159. Epub 2021 Mar 17. PMID: 33998890; PMCID: PMC8380798.
  10. Vollner L et al. (1969) [Hashish. XX. Cannabidivarin, a new hashish constituent]. Tetrahedron Letters (3):145-147. DOI: 10.1016/s0040-4039(01)87494-3. PMID: 5778489.

Verweisende Artikel (3)

Cannabinoide; Cannabis; Phytocannabinoide;
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