Herzrhythmusstörungen I49.9

Autor: Dr. med. S. Leah Schröder-Bergmann

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Zuletzt aktualisiert am: 01.04.2022

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Synonym(e)

HRS

Erstbeschreiber

Die Herzrhythmusstörungen wurden zwar durch Messung des Pulses bereits früh als solche erkannt, aber erst mittels der Elektrokardiographie durch Willem Einthoven (1860 – 1927) konnten diese näher differenziert werden. Als Pionier der Herzrhythmusstörungen gilt Karl Frederik Wenckebach (1864 – 1949). Er veröffentlichte im Jahre 1903 als Erster eine schriftliche Abhandlung über Herzrhythmusstörungen „Die Arrhythmie als Ausdruck bestimmter Funktionsstörungen des Herzens“ (Lewalter 2010).

Ende des 19. Jahrhunderts wurde bereits der Zusammenhang zwischen einer ventrikulären Rhythmusstörung und einem plötzlichen Herztod erkannt (Kasper 2015). 1914 erschien von Wenckebach das noch heute als Klassiker der rhythmologischen Literatur geltende Buch „Die unregelmäßige Herztätigkeit und ihre klinische Bedeutung“ (Lewalter 2010).

Intrakardiale EKGs werden seit Ende der 60er Jahre angewandt. Die therapeutisch wichtige Anwendung von Hochfrequenzstrom zur Ablation kardialen Gewebes kann seit Ende der 80er Jahre eingesetzt werden (Kasper 2015).

Definition

Unter Herzrhythmusstörungen (HRS) versteht man eine von der Norm abweichende Herztätigkeit, die durch Reizbildungsstörungen und / oder Reizleitungsstörungen entstehen kann (Kasper 2015). HRS sind nicht grundsätzlich pathologisch, sie kommen auch bei organisch Gesunden vor (Herold 2020).

Bradykarde HRS entstehen immer durch Störungen der Reizbildung im Bereich des Sinusknotens oder durch Störungen der Reizweiterleitung:

  • zwischen Sinusknoten und rechtem Vorhof (SA- Block)
  • zwischen AV- Knoten und Kammern (AV- Block)
  • Störung in den Tawara- Schenkeln (Kasper 2015)

Tachykarde HRS entstehen durch

  • verstärkte Autonomie
  • Nachdepolarisation
  • Reentry (Kasper 2015)

Vorkommen/Epidemiologie

Die häufigste HRS ist das Vorhofflimmern. An dieser Störung leiden in Deutschland derzeit ca. 2 Millionen Menschen (Frantz 2020).

Ätiopathogenese

HRS können myokardiale, hämodynamische oder extrakardiale Ursachen haben:

Pathophysiologie

Man differenziert bei den HRS zwischen unterschiedlichen pathophysiologischen Mechanismen:

  • Bei der Sinusbradykardie bzw. - tachykardie spielen zelluläre Mechanismen in Form einer Unterdrückung bzw. Beschleunigung der Phase 4 der Erregung eine Rolle.
  • Beim AV- Block wird die Exzitation auf zellulärer Ebene unterdrückt
  • Beim Vorhofflimmern findet sich bei der Repolarisation eine Verkürzung des Aktionspotentials.
  • Bei der Autonomie (s. Definition) bildet die Fähigkeit zur spontanen Depolarisation die Grundlage für die Autonomie.
  • Bei der Nachdepolarisation (s. Definition) sind es Oszillationen der Membranspannung, die bei einem Aktionspotential auftreten, entweder während (als frühe Nachdepolarisation) oder nach (als späte Depolarisation).
  • Beim Reentry (s. Definition) sind zwei elektrophysiologisch unterschiedliche Leitungswege für die Impulsausbreitung um eine nicht erregbare Region verantwortlich. Dadurch kommt es zu einem Kreisen der Erregung um ein nicht erregbares Hindernis (Kasper 2015). 

 

Klinisches Bild

Leichte oder lediglich intermittierende HRS werden mitunter gar nicht vom Patienten wahrgenommen.

Bei den klinischen Symptomen wird differenziert zwischen subjektiven und objektiven Beschwerden sowie arteriellen Embolien (Herold 2020).

  • 1. subjektive Beschwerden wie z. B.:
    • Palpitationen
    • Aussetzen des Herzschlages
    • Herzrasen (Herold 2020)
  • 2. objektive Symptome durch Verminderung des Herzzeitvolumens:
    • zerebral:
      • Benommenheit
      • Schwindel
      • Synkopen
      • epileptiforme Krampfanfälle
      • Verwirrtheitszustände
      • passagere Seh- bzw. Sprachstörungen
      • Hirninfarkt
    • kardial:
  • 3. arterielle Embolien:
    • zu arteriellen Embolien kommt es besonders bei Vorhofflimmern durch Ablösung kardialer Thromben (ca. 20 % aller Schlaganfälle werden durch Vorhofflimmern verursacht - Herold 2020)

Diagnostik

Das diagnostische Vorgehen ist individuell sehr unterschiedlich. Zwei wesentliche Aspekte für das weitere Vorgehen sind die Anamnese und das EKG (Kasper 2015).

Anamnese: ausführliche Anamnese hinsichtlich der bestehenden Symptome.

  • Medikamentenanamnese (insbesondere bezüglich Antiarrhythmika, Herzglykosiden, trizyklische Antidepressiva)
  • sind Herzklappenvitien bekannt
  • Z. n. Myokardinfarkt
  • Z. n. Apoplex
  • Z. n. Myokarditis
  • Z. n. Kardiomyopathie
  • bestehen Hinweise auf Alkohol-, Medikamenten- oder Drogenabusus

Inspektion und Auskultation:  Bei der Inspektion und Auskultation sollte ein besonderer Augenmerk auf etwaige Zeichen einer signifikanten Herz- bzw. Lungenerkrankung gelegt werden wie z. B.:

  • Hinweise auf Ödeme
  • persistierende Rhythmusstörung
  • eventuell vorhandene Herzgeräusche
  • Anzeichen für eine Hypoxie
  • Z. n. Lungenresektion (Baldes 2019)
  • arterielle Hypertonie (Kasper 2015)

12- Kanal- Ruhe- EKG: Diese zeigen hier hierbei Hinweise auf:

  • persistierende Rhythmusstörung (z. B. Vorhofflimmern)
  • Delta- Welle (z. B. beim Wolff- Parkinson- White- Syndrom)
  • Epsilon- Welle (z. B. bei arrhythmogener rechtsventrikulärer Kardiomyopathie)
  • Verlängerung bzw. Verkürzung der QT- Zeit
  • Veränderungen der ST- Strecke (Kasper 2015)

Langzeit- EKG: Das Langzeit- EKG ist wichtig zur Erfassung intermittierender HRS und zur Quantifizierung der HRS (Herold 2020).

Event- Rekorder: Falls im Langzeit- EKG bei typischer Symptomatik keine Ereignisse eruierbar sind, empfiehlt sich der Einsatz eines Event- Rekorders, da hiermit auch sporadisch auftretende HRS erfasst werden können. Auch die subjektiven Beschwerden lassen sich dadurch besser zuordnen.

Ergometrie: Mit Hilfe der Ergometrie können:

  • eventuelle belastungsabhängige HRS eruiert werden
  • ein ungenügender Frequenzanstieg erkannt werden (z. B. beim Sick- Sinus- Syndrom)

Pharmakologische Tests

  • Ajmalin- Test: z. B. bei V. a. ein Brugada- Syndrom (genetisch bedingte Funktionsstörung des Natriumkanals mit ST- Hebungen in V1 bis V3 und (in-) kompletten Rechtsschenkelblock; es besteht hierbei die Gefahr eines plötzlichen Herztodes [Schuster 2005])

Programmierte Stimulation: Bei der programmierten Stimulation können die Vorhöfe und die Ventrikel separat stimuliert werden.

  • atriale Stimulation:
    • Erkennung akzessorischer Leitungsbahnen wie z. B. bei den Mahaim- Fasern, beim WPW- Syndrom etc.
    • Bestimmung der Refraktärzeit von Vorhof, AV- Knoten und eventuell vorhandenen akzessorischen Leitungsbahnen
    • zur Diagnostik supraventrikulärer Tachykardien
  • ventrikuläre Stimulation:
    • Erfassung etwaiger akzessorischer Leitungsbahnen
    • Bestimmung der Refraktärzeit von Ventrikel, AV- Knoten und eventuell vorhandenen akzessorischen Leitungsbahnen
    • Überprüfung der Induzierbarkeit von hämodynamisch intolerabler Kammertachykardien wie z. B. Kammerflimmern (Bestimmung der Wahrscheinlichkeit, einen plötzlichen Herztod zu erleiden)
    • Induktion ventrikulärer Reentrytachykardien
    • His- Bündel- EKG mit Bestimmung der AH- Zeit (Überleitungszeit vom Vorhof zum His- Bündel; entspricht der Leitungsverzögerung im AV- Knoten [Baenkler 2001]) und der HV- Zeit (Überleitungszeit vom His- Bündel zur Kammer; entspricht der Leitung im His- Purkinje- System [Baenkler 2001])

Bildgebung

Echokardiographie

Bei der Echokardiographie können sich Hinweise auf funktionelle und strukturelle Störungen zu finden sein (Kasper 2015).

Kardio- MRT: Mit der MRT lassen sich lokalisieren:

  • narbige Veränderungen des Myokards
  • Infiltrationen des Herzmuskels (Kasper 2015)

Labor

  • Hinweise auf eine Elektrolytstörung
  • Schilddrüsenhormone (Groß 2011)

Therapie

Da HRS auch bei ansonsten Gesunden vorkommen, besteht keine generelle Notwendigkeit für etwaige therapeutische Maßnahmen.

Eine Behandlungsbedürftig ist aber gegeben bei:

  • Beeinträchtigung der Hämodynamik mit absinkendem HZV und ausgeprägter Symptomatik
  • bereits bestehende oder drohende Tachykardkardiomyopathie
  •  bei erhöhtem Risiko für einen plötzlichen Herztod, dieser besteht bei:
    • Z. n. Reanimation bei Kammerflimmern mit schnellen ventrikulären Tachykardien
    • Vorliegen ventrikulärer Herzrhythmusstörungen bei schwerer myokardialer Grunderkrankung
    • ventrikuläre Herzrhythmusstörungen mit gleichzeitiger Einschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion (Herold 20120)
    • ST- Hebungen in V1 bis V3 und (in-) kompletten Rechtsschenkelblock beim Brugada- Syndrom (Schuster 2005)

Die Behandlung der HRS kann kausal oder symptomatisch erfolgen (Herold 2020).

  • Kausale Behandlung: Behandlung des jeweiligen Grundleidens
  • Symptomatische Behandlung:
    • Allgemeinmaßnahmen: Diese bestehen bei akut aufgetretenen HRS in Beruhigung des Patienten, bei Tachykardien ggf. Sedierung , Vagusreizung durch Kompression, Valsalva- Pressversuch, Eiskrawatte, Gabe von O2 etc.
    • antiarrhythmische Therapie:
      • Antiarrhythmika
      • Elektrotherapie
      • Katheterablation
      • antiarrhythmische Kardiochirurgie (Herold 2020)

Verlauf/Prognose

Prognose und Verlauf sind abhängig von der jeweiligen Grunderkrankung, den bereits bestehenden Schädigungen und der therapeutischen Ansprechrate.

Literatur
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  1. Baenkler H W (2001) MLP Duale Reihe. Innere Medizin: 299 Synkopen, 611 Tabellen Thieme Verlag 190
  2. Baldes N et al. (2019) Postoperative Arrhythmias. Zentralbl Chir. (144) 12 – 19
  3. Frantz S (2020) Herzrhythmusstörungen. Dtsch Med Wochenschr (145) 509
  4. Groß D et al. (2011) Medizingeschichte in Schlaglichtern: Beiträge des "Rheinischen Kreises der Medizinhistoriker. Band 2 Kassel university press. 116
  5. Herold G et al. (2020) Innere Medizin. Herold Verlag 262 - 273
  6. Kasper D L et al. (2015) Harrison‘s Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill Education 273.e- 1 – 273e- 7
  7. Kasper D L et al. (2015) Harrisons Innere Medizin. Georg Thieme Verlag 273.e- 1 – 273e- 8
  8. Lewalter B et al. (2010) Herzrhythmusstörungen: Diagnostik und Therapie. Springer Medizin Verlag 2 – 5
  9. Schuster H P et al. (2005) EKG- Kurs für Isabel. Thieme Verlag 100
  10. Stierle U et al. (2014) Klinikleitfaden Kardiologie. Elsevier Urban und Fischer 373

Disclaimer

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