Lyme-Borreliose A69.2

Autoren: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer, Prof. Dr. med. Martina Bacharach-Buhles, Dr. med. Rupert Florian

Co-Autor: Hadrian Tran

Alle Autoren dieses Artikels

Zuletzt aktualisiert am: 20.06.2024

This article in english

Synonym(e)

Borreliose; Borreliose chronische; Dermatoborreliose; Erythema migrans-Krankheit; Erythema-migrans-Krankheit; Lyme Borreliose; Lyme disease; Lyme-Krankheit; Neuroborreliose; Zecken-Borreliose

Definition

Unter "Lyme-Borreliose" werden gemäß der Festlegung, die im Jahr 1985 in Wien auf dem „Second International Symposium on Lyme Disease and Related Disorders“ getroffen wurde, alle durch Infektionen mit B. burgdorferi sensu lato (s.u. Borrelien) verursachten klinischen Manifestationen des Menschen subsumiert. Demnach ist die Lyme-Borreliose des Menschen eine multisystemische Spirochätose, die sowohl als milde Lokalinfektion als auch als stadienhaft verlaufende, chronische Multisystem-Spirochätose verlaufen kann. Die Lyme-Borreliose ist die häufigste durch Zecken übertragene Infektionskrankheit. Der Erreger wird durch Schildzecken (Ixodes ricinus, der gemeine Holzbock) übertragen.

Erreger

Borrelia burgdorferi (s.u. Borrelien): fadenförmige, gewundene, lebhaft bewegliche Spirochäte. Überträger sind Zecken (Ixodes ricinus, I. dammini u.a.), die in Mittel-, Ost- und Nordeuropa und Amerika ubiquitär vorkommen, selten auch Insekten, z.B. Stomoxys calcitrans.

Etwa 5-35% der Zecken sind mit Borrelien befallen, wobei adulte Zecken etwa zu 20%, Nymphen zu 10% und Larven zu etwa 1% infiziert sind. Diaplazentare Infektion ist möglich.

In Europa sind bisher 5 pathogene Spezies von B. burgdorferi beschrieben:

  • B. afzelii
  • B. garinii
  • B. bavariensis
  • B. burgdorferi sensu stricto
  • B. spielmanii

In Europa wird v.a. Borrelia burgdorferi sensu lato übertragen. In den USA wird ausschließlich B. burgdorferi sensu stricto beobachtet.

Alle Spezies können Erythema migrans auslösen. B. garinii und B. bavariensis zeigen eine Assoziation mit neurologischen Manifestationen, B. afzelii mit der Entwicklung einer Acrodermatitis chronica atrophicans, und B. burgdorferi sensu stricto ist assoziiert mit Lyme-Arthritis.

Vorkommen/Epidemiologie

Häufigste durch Zecken übertragene Erkrankung in Europa und Nordamerika. Etwa 5-35% der Zecken sind mit Borrelien befallen. In Europa kommen alle 3 Gruppen von Borrelien vor. Weiterhin an der West- und Ostküste der USA. Borrelien-Infektionen treten auch in China auf.  

Inzidenz: Zur Inzidenz der Lyme-Borreliose des Menschen gibt es in Deutschland nur grobe Schätzungen, da bislang nur in einigen Bundesländern (Berlin, Brandenburg, Mecklenburg-Vorpommern, Rheinland-Pfalz, Saarland, Sachsen, Sachsen-Anhalt, Thüringen) eine Meldepflicht besteht. Meldepflichtige Manifestationen der Lyme-Borreliose sind das Erythema migrans, die frühe Neuroborreliose und die akute Lyme-Arthritis. Im Jahre 2009 betrug die jährliche Inzidenz in den neuen Bundesländern 34,7 Meldefälle pro 100.000 Einwohner. Ergebnisse von zwei bevölkerungsbezogenen prospektiven Kohortenstudien in Süddeutschland zeigten Jahresinzidenzen zwischen 111 und 260 Erkrankungen pro 100.000 Einwohner. Die Zahl der Neuerkrankungen pro Jahr in Deutschland wird auf 50.000 bis 100.000 geschätzt. Basierend auf Krankenkassendaten wurde in einer Studie geschätzt, dass in Deutschland jährlich 214.000 Patienten Lyme-Borreliose-Abrechnungen erstellt werden. Unabhängig von der genauen Anzahl der Neuerkrankungen pro Jahr ist unstrittig, dass es sich bei der Lyme-Borreliose um eine weit verbreitete Krankheit handelt, die ernst zu nehmen ist.

Adulte Zecken sind im Durchschnitt zu 20% mit Borrelien infiziert, Nymphen zu 10% und Larven nur zu etwa 1%.

Nach einem Zeckenstich ist bei 1,5-6% der Betroffenen mit einer Infektion (Serokonversion) und bei 0,3-1,5% mit einer manifesten Erkrankung zu rechnen. 

Infektionsrisiko: Das Infektionsrisiko ist stark von den Witterungsbedingungen abhängig. Die Schildzeckenart Ixodes ricinus ist ab einer Temperatur von etwa 6°C aktiv. Erkrankungen von Erythema migrans treten gehäuft im Juni und Juli auf, Erkrankungen von Neuroborreliose im Juli und August, während Lyme-Arthritis aufgrund der variablen Inkubationszeit ganzjährig diagnostiziert wird.

Manifestation

Alle Altersstufen sind betroffen.

Klinisches Bild

Einteilung in 3 Stadien, wobei jedes Stadium die Erstmanifestation der Erkrankung darstellen kann und Stadien übersprungen werden können (s. Tabelle 1):

  • Stadium I (lokalisierte Frühinfektion): Leitsymptom ist das Erythema chronicum migrans. Evtl. begleitend: regionale Lymphknotenschwellung, leichte Allgemeinsymptome (Fieber, Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen). In diesem Stadium der Erkrankung ist die Borrelienserologie meist negativ. Der klinische Befund ist diagnostisch. Auch ohne Antibiotikatherapie bessert sich das Erythema migrans in der Regel innerhalb von Wochen oder verschwindet komplett.
  • Stadium II (disseminierte Frühinfektion; 6-8 Wochen nach dem Zeckenstich):
    • B. afzelii breitet sich nicht so häufig aus wie B. burgdorferi, kann aber über Monate oder Jahre an Hautstellen persistieren, entweder an der Stelle des vorherigen Zeckenstichs oder an anderen Stellen, während B. garinii besonders neurotrop ist. Klinisch charakteristisch sind unspezifische Exantheme (auch multiple Erythema migrans),Wangenerytheme,  Erythema nodosum, Arthralgien, Myalgien, Myo-/Perikarditis, rezidivierende Hepatitis, Konjunktivitis, evtl. Panophthalmitis, Lymphknoten- und Milzschwellung. Unter Umständen schweres Krankheitsgefühl.
    • Eine seltene Hautmanifestation der frühen Lyme-Borreliose in Europa ist das borreliale Lymphozytom, das sich bei Kindern typischerweise am Ohrläppchen und bei Erwachsenen an der Brustwarze befindet und meist durch eine B. afzelii-Infektion verursacht wird (Mullegger RR 2004). S.u. Lymphadenosis cutis benigna (Zecken-Lymphozytom).
    • Frühe Neuroborreliose: Meningopolyneuritis Garin-Bujadoux-Bannwarth (starke nächtliche Kopfschmerzen, leichter Nackensteifigkeit, kraniale Neuropathie (insbesondere Gesichtslähmung) oder unilaterale Radikulitis mit schmerzhaften Lähmungen, evtl. diskrete Enzephalitis. Bei den anderen Patienten können die klinischen Symptome einer ZNS-Beteiligung oft vage sein und bestehen hauptsächlich aus Kopfschmerzen, Schwindel, Konzentrations- und Gedächtnisstörungen und Parästhesien. 
    • Das (seltene) multiple Auftreten des klinisch klassischen "Erythema chronicum migrans" ist als kutanes Zeichen der Dissemination der Borrelieninfektion zu sehen. Häufiger sind im Rahmen der disseminierten Frühinfektion große, homogen hellrote, scharf begrenzte, wenig symptomatische  kreisförmige oder ovale Erytheme; nicht selten sind sie auch nur diskret wahrnehmbar oder nur bei Wärme sichtbar. Bei Kindern ist meist auch das Gesicht betroffen (Differenzialdiagnose!). 
  • Stadium III (Spätinfektion mit Organmanifestation):
    • Klinisch-dermatologisches Leitsymptom des Stadium III ist in Europa die Acrodermatitis chronica atrophicans (Klinik und Differenzialdiagnose s. dort). Das Stadium III geht stets mit einer positiven Borrelienserologie einher. Ein serologischer Negativbefund schließt die Erkrankung aus!
    • Selten wird eine noduläre Pannikulitis als hypererge Reaktion auf eine Borrelieninfektion beobachtet.
    • Die Lyme-Arthritis kennzeichnet sich durch ein typisches Gelenkbefallmuster  mit Mon- oder Oligoarthritis. In Europa tritt sie seltener und früher im Krankheitsverlauf auf als in den USA. Der durchschnittliche Zeitraum vom Erythema migrans bis zum Auftreten der Arthritis beträgt 3 Monate (Spanne: 10 Tage bis 16 Monate).  
    • Im Stadium III können in Europa neurologische Symptome in Form eines Bannwarth-Syndroms auftreten. Das Bannwarth-Syndrom beschreibt heftig radikuläre, insbesondere nächtliche Schmerzen mit asymmetrischen Paresen der Extremitäten. Zusätzlich kann es zu Hirnnervenausfällen kommen (häufig Fazialisparese (zu 1/3 der Fälle bds.) und Abduzensparese). Selten wird eine noduläre Pannikulitis als hypererge Reaktion auf eine Borrelieninfektion beobachtet..
    • Sehr selten ist eine Doppelinfektion mit dem  Frühsommermeningoenzephalitis-Virus. Klinisches Zeichen ist das Bild der "Progressiven Enzephalomyelitis", ähnlich der Enzephalomyelitis disseminata (Multiple Sklerose).
  • Postinfektiöses Lyme-Borreliose-Syndrom (Post Lyme-Syndrom): Auch nach Abheilung der borrelientypischen HV durch eine suffiziente antibiotische Therapie kann bei einer nicht näher definierten Minderheit von Patienten noch über Monate ein allgemeines Krankheitsgefühl mit Muskel-und Gelenkschmerzen persistieren. Eine vorgeschlagene Definition für dieses Syndrom ist das Vorhandensein von subjektiven Symptomen, die innerhalb von sechs Monaten nach der Diagnose und Behandlung einer objektiven klinischen Manifestation der Lyme-Borreliose beginnen und mindestens sechs Monate lang anhalten (Wormser GP et al. 2006).  
  • Merke! Die Lyme-Borreliose muß nicht jedes Stadium durchlaufen, sondern kann ein Stadium überspringen bzw. erst mit Stadium II oder III klinisch manifest werden!
  • In nicht ganz seltenen Fällen sind auch klinisch stumme Infektionen möglich!  

Labor

Antikörper lassen sich in den ersten 2 Wochen nach Infektion bei 50%, nach > 4 Wochen bei 80% der Patienten nachweisen. Mittels serologischer Parameter kann nicht zwischen einem aktiven und einer vergangenen Infektion unterschieden werden (Antikörper verbleiben selbst nach adäquat behandelter Infektion Monate bis Jahre).    

Die Richtlinien der mikrobiologischen Qualitätsstandards (MiQ = Akronym für "Qualitätsstandards in der mikrobiologisch-infektiologischen Diagnostik") empfehlen mit einem sensitiven ELISA getrennte IgG- und IgM-Antikörper nachzuweisen und bei Positivität eine Analyse mit einem spezifischen Immunoblot vorzunehmen.

Wegen der diagnostischen Lücke von 2-5 Wochen für IgM bzw. 2-3 Monaten für IgG, kann ein Nachweis von Borrelien-Antigenen mittels PCR aus befallenem Hautmaterial erfolgen.

Experimentell: Versuch der kulturellen Anzüchtung des Erregers aus bioptischem Material (Barbour-Stoenner-Kelly Medium in mikroaerophiler Umgebung bei Temperatur von 33 °C).
 

 

IgM-Westernblot positiv bei Nachweis von 1 oder mehr Banden von: p17, OspC, p39,p41                                 
IgG-Westernblot

positiv bei Nachweis von 2 oder mehr Banden von: p14, p17, OspC, p30, p39, p43, p58, p83/100

und Nachweis von 1 oder mehr Banden von: dpbA (osp17), p17b, p21, OspC, p58, p30, p39, p43, p83/100 (Pbi, Borrelia garinii)

Die Interpretation der Befunde erfolgt vor dem Hintergrund, dass die Antikörperprävalenz der Normalbevölkerung bei Kleinkindern etwa 1% und bei Personen >60 Jahre >25% beträgt. Die größte Einschränkung bei serologischen Tests besteht darin, dass IgG- und sogar IgM-Antikörper gegen B. burgdorferi noch Monate oder Jahre nach der nahezu oder vollständigen Beseitigung der Spirochäten durch Antibiotika vorhanden sein können. Die Menge der Antikörper nimmt nach der Behandlung langsam ab, aber die Ergebnisse des Western Blot, eines nicht-quantitativen Tests, ändern sich in der Zeit nach der Antibiotikabehandlung nicht nennenswert. Daher können serologische Tests nicht zur Feststellung einer aktiven Infektion oder der Angemessenheit einer Antibiotikatherapie verwendet werden. Darüber hinaus kann B. burgdorferi in den Vereinigten Staaten bei ~10 % der Patienten asymptomatische Infektionen verursachen. In einer Studie zur Seroprävalenz in Schweden erinnerten sich >50 % der Personen, die mittels ELISA seropositiv für B. burgdorferi waren, nicht daran, jemals Symptome der Lyme-Borreliose gehabt zu haben (Steere AC et al. 2003).

Neuroborreliose: Für den Nachweis der Neuroborreliose hat die Bestimmung des Liquor-Serum-Index einen hohen diagnostischen Stellenwert. Hierbei wird bestimmt, ob im Liquor-Antikörper (intrathekal gebildete AK) gegen Borrelien produziert werden. Im Zusammenhang mit einer lymphozytären Pleozytose (in der Regel liegt die Leukozytenzahl < 1000/ul, bei deutlicher Lymphozytose), Proteinerhöhung (1 g/l und mehr) und Schrankenstörung kann die Diagnose in den meisten Fällen gesichert werden. Manchmal werden schon AK gefunden, wenn der Serumantikörpertest noch negativ ist oder sich noch im grenzwertigen Bereich befindet.

Diagnose

Das klinische Bild ist für die dermatologischen Krankheitsbilder in vielen Fällen diagnostisch wegweisend. Weiterhin wichtig: Anamnese (bzgl. Zeckenstich häufig positiv). Nachweis der Infektion durch positive Borrelien-Serologie; ggf. Biopsie mit Nachweis des Borrelien Antigens mittels PCR.

Differentialdiagnose

Frühinfektion:

Disseminierte Frühinfektion:

  • Erythema anulare centrifugum: Multiple, teils anuläre, teils auch polyzyklische, langsam zentrifugal wachsende, typischerweise oberflächenglatte, wenig oder gar nicht juckende Plaques. Nahezu pathognomonisch ist der Tastbefund (gleicht einem nassen Wollfaden): mit einem derben Randwall. Histologie ist häufig charakteristisch. In dieser Krankheitsphase der Lyme-Borreliose ist eine positive Serologie zu erwarten.
  • Arzneimittelexanthem, makulo-papulöses: Zum Ausschluss einer Lyma-Borreliose kann in dieser Infektionsphase stets ein serologischer Nachweis der Borrelieninfektion  geführt werden. 
  • Bei Auftreten eines Gesichtserythems/Kinder: Erythema infectiosum: Akutes Krankheitsbild mit schmetterlingsförmiger Rötung und Schwellung der Wangen (bei 75% der Erkrankten: Ohrfeigengesicht; slapped cheeck appearance).

Spätinfektion der Haut

Komplikation(en)

Entwicklung von kutanen B-Zell-Lymphomen wurde in Einzelfällen beschrieben (s. hierzu unter: Primär kutanes Marginalzonenlymphom).

Therapie

Stadium I:

  • Bei lokalisierter Frühinfektion (Erythema chronicum migrans) orale Doxycyclin-Therapie (2x100mg/Tag p.o. oder 200mg 1x/Tag p.o.) über 14 Tage. Eine höhere Dosierung ist nicht notwendig.
  • Alternativ: Amoxicillin (z.B. Amoxicillin ratiopharm) 3mal/Tag 500 (-750) mg p.o. über 14 Tage
  • Alternativ: Cefuroxim (z.B. Cefuhexal) 2mal/Tag 500 mg p.o. über 14 Tage.
  • Alternativ: Azithromycin 2x250mg p.o. über 10 Tage.
  • Kinder:
    • Amoxicillin 50 mg/kg KG/Tag p.o. aufgeteilt auf 3 Tagesdosen über 14 Tage
    • Alternativ: Cefuroxim (z.B. Cefuhexal) 20-30 mg/kg KG p.o. aufgeteilt auf 2 Tagesdosen über 14 Tage.
    • Ab dem 9. Lebensjahr Doxycyclin (z.B. Doxycyclin AL) 2mal/Tag 100 mg p.o. bzw. 4 mg/kg KG/Tag über 14 Tage. Bei Kindern <8 Jahre ist Doxycyclin kontraindiziert.

Stadium II:

  • Doxycyclin 1mal/Tag 200 mg p.o. über 21 Tage
  • Alternativ: Amoxicillin 3mal/Tag 750 mg p.o. über 21 Tage
  • Alternativ: Cefuroxim 2x500mg über 21 Tage
  • Alternativ: Ceftriaxon (z.B. Rocephin, Ceftriaxon® ratiopharm) 1mal/Tag 2 g i.v. über 21 Tage.
  • Leichtere Manifestationen des Stadium II sollten oral über 2 Wochen behandelt werden, dies gilt auch für Kinder.
  • Befall des zentralen Nervensystems:
    • Hierbei ist in jedem Fall der systemischen Applikation von Cephalosporinen wie Ceftriaxon, z.B. Rocephin® 1mal/Tag 2 g i.v. über 21 Tage, der Vorzug zu geben. Die antibiotischen Zyklen sollten je nach Klinik in 3-monatigen Abständen wiederholt werden und aufgrund der Generationszeiten der Borrelien mindestens 14 Tage dauern.
      • Kinder:
        •  Ceftriaxon (z.B. Rocephin, Ceftriaxon ratiopharm) 50-100 mg/kg KG/Tag i.v. über 14 Tage.
        • Alternativ: Cefotaxim 200 mg/kg KG/Tag, max. 3mal/Tag 2 g i.v. über 14 Tage (bzgl. Therapiewiederholungen s.o.). Benzylpenicillin 500.000 IE/kg KG/Tag, max. 10 Mio IE/Tag, 4-6 ED i.v. über Tage.
        • Ab Alter > 9 Jahre: Doxycyclin (z.B. Doxycyclin AL) 2mal/Tag 100 mg p.o. bzw. 4 mg/kg KG/Tag über 14 Tage.

Stadium III (Die Therapiedauer eines Therapiezyklus sollte 3 bis maximal 4 Wochen dauern. Acrodermatitis chronica atrophicans und Borrelien-Arthritis können primär mit einem oralen Antibiotikum behandelt werden):

  • Doxycyclin 1mal/Tag 200 mg p.o. über 21 Tage
  • Alternativ: Amoxicillin 3mal/Tag 750 mg p.o. über 21 Tage.
  • Alternativ: Bei ungenügendem klinischen Ansprechen, bei Rezidiven oder komplettem Therapieversagen ist die Therapie auf eine i.v.-Behandlung umzustellen, z.B. Ceftriaxon 1mal/Tag 2 g i.v. (alternativ: Cefotaxim 3mal/Tag 2 g i.v.) über 21 Tage oder Penicillin G 4mal/Tag 5 Mega i.v. über 21 Tage.
  • Borrelien-Karditis: Analog zum klinischen Stadium II.
  • Borrelien-Arthritis: Analog zum klinischen Stadium II.
  •  Merke! Acrodermatitis chronica atrophicans: Die Aktivität des Prozesses sollte klinisch und histologisch kontrolliert werden! Antikörpertiterkontrollen sind für den Verlauf des Heilungsprozesses wenig aussagefähig, daher ist hierzu besser eine Borrelien-PCR anzuwenden. Hautatrophien sind nur in geringem Umfang reversibel.

    • Bei Kindern und in der Schwangerschaft:
      • Amoxicillin (z.B. Amoxicillin ratiopharm®) 50 mg/kg KG/Tag p.o. in 3 ED
      • Alternativ: Ceftriaxon (z.B. Rocephin®) 20-80 mg/kg KG/Tag i.v.
      • Alternativ: Erythromycin (z.B. Erythro-Hefa® Saft) 3mal/Tag 100-500 mg p.o.
      • Alternativ: Clarithromycin (z.B. Klacid®) 15 mg/Tag/kg KG über 7-10 Tage.

Bei Immunsupprimierten: Therapieempfehlungen in den einzelnen Stadien bleiben unverändert.

Schwangerschaft:

  • Beim Erythema chronicum migrans: Amoxicillin (3mal/Tag 500 mg p.o. über 2-3 Wochen), bei strenger Indikationsstellung Cefuroxim 2mal/Tag 500 mg p.o. über 2 -3 Wochen); im Falle einer Beta-Lactamallergie empfiehlt sich Azithromycin (2mal/Tag 250 mg p.o. über 2-5 Tage). Auch Penicillin V ist eine Alternative.

Postinfektiöses Lyme-Borreliose-Syndrom (Post Lyme disease):

  • Diese postinfektiösen "rheumatoiden" Beschwerden werden konsequent antiphlogistisch behandelt.

Verlauf/Prognose

Günstig. Die meisten Symptome sind selbstlimitierend. Unterschiedlicher Verlauf der Erkrankung in Europa und Nordamerika. Die spontane Ausheilung im Stadium 1 (Erythema chronicum migrans als alleiniges Symptom) ist in Europa wesentlich häufiger als in den USA, wo Organbeteiligungen eher im Vordergrund stehen. Typische Manifestation des 3. Stadiums der Erkrankung ist in Europa die Acrodermatitis chronica atrophicans, in Nordamerika die Lyme-Arthritis.

Nicht selten klagen die Patienten auch nach Abheilung der Borrelien-typischen Hautläsionen durch eine lege artis durchgeführte antibiotische Therapie noch über Monate über ein allgemeines Schwäche -  und Krankheitsgefühl mit Muskel-und Gelenkbeschwerden. Diese unspezifischen Symptome werden als Post Lyme-Syndrom (Post-treatment Lyme disease syndrome) bezeichnet. Irreführend ist die Bezeichnung "chronische Borreliose" für dieses Krankheitsbild! Für eine Erregerpersistenz gibt es keine Hinweise. Eine antibiotische Therapie erübrigt sich. Stattdessen längerzeitige antiphlogistische Therapie.    

Prophylaxe

Repellents: Bei milder Witterung Unterholz und hohes Gras meiden, geschlossene, helle Kleidung und festes Schuhwerk tragen. Hosenbeine in die Socken stecken. Beine und Arme mit Repellents einreiben (bis 4 Std. wirksam). Nach Exposition gesamten Körper inspizieren.

Frühe Entfernung der Zecke: Bei Zeckenstich mit noch vorhandener Zecke: Entfernung der Zecke, dünne, feste Pinzette verwenden, die Zecke möglichst nahe der Stechwerkzeuge fassen und herausziehen. Der Zeckenleib sollte nicht gequetscht und nicht mit Öl oder Klebstoffen bedeckt werden, um eine verstärkte Absonderung des erregerhaltigen Speichels zu vermeiden. Je früher die Zecke entfernt wird, desto geringer ist die Wahrscheinlichkeit einer Erregerübertragung (ab 12 Std. nach dem Stich).

Orale Antibiose: Hinsichtlich einer prophylaktischen Gabe nach einem Zeckenstich sind die Haltungen der unterschiedlichen Fachgesellschaften unterschiedlich. So lehnen beispielsweise die aktuellen Leitlinien der französischen wissenschaftlichen Fachgesellschaft die Einleitung einer Antibiotikatherapie ab. Hingegen empfehlen die US-amerikanischen Fachgesellschaften der Rheumatologen, Neurologen und Infektiologen (2020) eine Einzeldosis Doxycyclin nach einem Zeckenbiss. In einer Metaanalyse mit 376 Patienten wurde ein Risikoverhältnis (relative risk=RR) für die Raten ungünstiger Ereignisse (z.B. Lyme-Borreliose oder Erytheme migrans) bei Patienten, die eine Intervention erhielten, im Vergleich zur jeweiligen Kontrollgruppe mit Antibiotika-freier Standardtherapie berechnet. In der Gruppe mit oraler Antibiose erlitten 0,2% ein ungünstiges Ereignis , in der Kontrollgruppe waren es 2,5% . In der Subgruppe der Patienten, die ein Antibiotikum über zehn Tage erhielten, kam es zu keinem ungünstigen Ereignis, bei den Kontrollen hingegen bei 1,3%. Wurden nur die Patienten, die eine Einzeldosis mit 200mg Doxycyclin erhielten, mit Kotrollen verglichen, ergab sich eine gepoolte Ereignisrate von  0,8 % vs. Kontrolle mit  3,0 % . Konsequenz dieser Analyse ist die Empfehlung einer einmaligen Dosis von 200mg Doxycyclin p.o. nach einem Zeckenstich. (Zhou G et al. 2021)

Lokale Antibiose: An der Stichstelle kann ein 10% Azithromycin-Gel, das spätestens 3 Tage nach dem Stich mehrfach 12-stündlich aufgetragen wird eine Infektion verhindern. In einer größeren Studie war eine Signifikanz für eine klinische Effizienz jedoch nicht herstellbar (Schwameis M et al. 2016).

FSME: Impfung bei Aufenthalt (z.B. Urlaub) in Endemiegebieten.

Tabellen

Stadien und klinische Manifestationen der Lyme-Borreliose

Stadium

Inkubationszeit

Haut

Nervensystem

Organsysteme

Bewegungsapparat

Allgemeine Symptome

I

Tage - Wochen

Erythema chronicum migrans, ringförmige Erytheme

Meningismus

Splenomegalie, Hepatosplenomegalie

Myalgien, Arthralgien

Lymphknotenschwellung, Fieber,
Müdigkeit, Übelkeit

II

Wochen - Monate

Makulo-papulöse Exantheme, Lymphozytom, diffuse
Erytheme

Meningitis, Neuritis, Radikulitis
(Banwarth-
Syndrom)

Myoperikarditis, AV-Block, Pankarditis, Augenbeteiligung, Hepatitis, Mikroproteinurie, Mikrohämaturie, Affektionen des Respirationstraktes

Arthritis, Myalgien, Myositis, wandernde Schmerzen im Bewegungsapparat, Osteomyelitis, Pannikulitis

Schweres Krankheitsgefühl, Lymphknotenschwellung

III

Monate -
Jahre

Acrodermatitis
chronica atrophicans, Pseudosklerodermie

Chronische Enzephalomyelitis, spastische Paraparesen, ataktischer Gang, mentale Störungen

Chronische Arthritis, Periostitis, Arthropathie

Abgeschlagenheit

Hinweis(e)

  • Das Infektionsrisiko nach einem Zeckenstich läßt sich durch eine Untersuchung der Zecke auf B. burgdorferi (PCR-Diagnostik) genauer abschätzen. Durch eine prophylaktische Gabe von Antibiotika im gegebenen Fall können Erkrankungen verhindert und dem Gesundheitssystem erhebliche Kosten erspart werden.
  • Es wird diskutiert, ob eine Infektion mit Borrelia burgdorferi pathogenetisch bei der Atrophodermia idiopathica et progressiva eine Rolle spielt. In einer Studie mit 17 Probanden ließen sich bei 53% IgG Antikörper gegen Borrelia burgdorferi nachweisen.
  • Nach durchgemachter Infektion und adäquat antibiotisch therapierter Borreliose werden nicht selten unspezifische Symptome wie Leistungseinschränkung, Müdigkeit und Konzentrationseinschränkung angegeben. Dieser Symptomenkomplex wird als Post-Lyme-Syndrom beschrieben. Ob dann ein erneuter antibiotischer Therapiezyklus erfolgen sollte, ist derzeit noch offen.
  • Infektion inDoxycyclin der Schwangerschaft: In einigen größeren epidemiologischen Studien (35.000 Schwangere; 1500 Säuglinge und Kinder) konnte kein erhöhtes Risiko für Missbildungen, Prämaturität, Fruchtod nachgewiesen werden.
  • Bei längerfristiger Gabe von Ceftriaxon besteht die Gefahr einer pseudomembranösen Colitis durch Clostridium difficile.
  • Immunität: Eine durchgemachte Borrelieninfektion hinterläßt keine bleibende Immunität. Reinfektionen sind möglich!
  • Effizienzen: In einem metaanalytischen Review (19 Studien mit 2532 Patienten) konnten zwischen einzelnen hier uafgeführten Antibiotika: AmoxicillinDoxycyclin, Cefurroxim-Axetil, CeftriaxonAzithromycin, Phenoxymethylpenicillin, Minocyclin - keine Unterschiede in ihrer Effizienz gefunden werden. Auch hinsichtlich des Nebenwirkungsprofils ergaben sich keine signifikanten Differenzen  (Torbahn G et al. 2018).   
  • Kosten: Die geschätzten Durchschnittskosten der Lyme-Borreliose betrugen in einem größeren belgischen Kollektiv 193 € pro Patient bei früher Borreliose und 5. 148 € pro Patient bei disseminierter/später LB. Somit kosten Patienten mit früher Borreliose 26 Mal weniger, als Patienten mit chronischer Lyme-Borelliose. Diese ritt aber auch 16 Mal häufiger auf als die disseminierte/späte Lyme-Borreliose. Im Vergleich zu anderen Infektionskrankheiten bleibt die Kostenbelastung aufgrund der relativ geringen Inzidenz begrenzt (Geebelen L et al. 2022).

Hinweis(e)

In einem metaanalytischen Review (19 Studien mit 2532 Patienten) konnten zwischen den einzelnen Antibiotika (Amoxicillin/Doxycyclin; Cefurroxim-Axetil; Ceftriaxon; Azithromycin, Phenoxymethylpenicillin, Minocyclin) keine Unterschiede in ihrer Effizienz gefunden werden. Auch hinsichtlich des Nebenwirkungsprofils ergaben sich keine signifikanten Differenzen (Torbahn et al 2018).  

Das in Zeckenspeichel gefundene Protein Sal15 kann die innate Immunabwehr unterdrücken.

Literatur
Für Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir Kopernio Kopernio

  1. Aberer E et al. (1988) Neuroborreliosis in morphea and lichen sclerosus et atrophicus. J Am Acad Dermatol 19: 820-825
  2. Bransfield R, Brand S, Sherr V (2001) Treatment of patients with persistent symptoms and a history of Lyme disease. N Engl J Med 345: 1424-1425
  3. Duray PH (1987). The surgical pathology of human Lyme disease. An enlarging picture. Am J Surg Pathol 11(Suppl. 1):47–60.
  4. Duray PH (1989) Histopathology of clinical phases of human Lyme disease. Rheum Dis Clin North Am 15:691–710. [PubMed] [Google Scholar]
  5. Furst B et al. (2006) The impact of immunosuppression on erythema migrans. A retrospective study of clinical presentation, response to treatment and production of Borrelia antibodies in 33 patients. Clin Exp Dermatol 31: 509-514
  6. Geebelen L et al. (2022) Lyme borreliosis in Belgium: a cost-of-illness analysis. BMC Public Health. 22:2194
  7. Hofmann H (2012) Variabilität der kutanen Lyme-Borreliose. Hautarzt 63: 381-389
  8. Høiberg HK et al. (2021) Acrodermatitis chronica atrophicans in prolonged borrelia infection. Tidsskr Nor Laegeforen 141 (16)

  9. Kern A (2011) Tick salvia represses innate immunity and cutaneous inflammation in a murine model of lyme disease. Vector Borne Zooonotic Dis 11: 1343-1350
  10.  Kinjo Y et al.(2006) Natural killer T cells recognize diacylglycerol antigens from pathogenic bacteria. Nat Immunol 7:978–986.
  11. Lazarus JJ et al. (2006) IL-10 deficiency promotes increased Borrelia burgdorferi clearance predominantly through enhanced innate immune responses. J Immunol 177:7076–7085.
  12. Logiudice K et al. (2003) The ecology of infectious disease: effects of host diversity and community composition on Lyme disease risk. Proc Natl Acad Sci USA 100: 567-571
  13. Müllegger RR  et al. (2000)  Differential expression of cytokine mRNA in skin specimens from patients with erythema migrans or acrodermatitis chronica atrophicans. J. Invest. Dermatol115:1115–1123.
  14. Mullegger RR (2004) Dermatological manifestations of Lyme borreliosis. Eur J Dermatol 14:296–309. 
  15. Mullegger RR (2004) Dermatological manifestations of Lyme borreliosis. Eur J Dermatol 14:296–309.
  16. Nau R et al. (2009) Lyme-Borreliose-aktueller Kenntnisstand. Dt Ärzteblatt 106: 72-81
  17. Network Meta-analysis. JAMA Dermatol 154:1292-1303.
  18. Oliver AM et al. (1997) Marginal zone B cells exhibit unique activation, proliferative and immunoglobulin secretory responses. Eur J Immunol 27:2366–2374.
  19. Petzke MM et al. (2009) Recognition of Borrelia burgdorferi, the Lyme disease spirochete, by TLR7 and TLR9 induces a type I IFN response by human immune cells. J Immunol 183:5279–5292.
  20. Reed KD (2002) Laboratory testing for Lyme disease: possibilities and practicalities. J Clin Microbiol 40: 319-324
  21. Schwameis M et al. (2016) Topical azithromycin treatment for the prevention of Lyme disease: Results from randomised, placebo-controlled clinical trials. Lancet Infect Dis. doi.org/10.1016/1473-3099.
  22. Sjöwall J et al. (2011) Decreased Th1-type inflammatory cytokine expression in the skin is associated with persisting symptoms after treatment of erythema migrans. PLoS ONE 6:e18220.
  23. Smith RP et al. (2002) Clinical characteristics and treatment outcome of early Lyme disease in patients with microbiologically confirmed erythema migrans. Ann Intern Med 136: 421-428
  24. Steere AC et al. (2003) Asymptomatic infection with Borrelia burgdorferi. Clin Infect Dis 37:528–532.
  25. Steere AC et al. (2003) Asymptomatic infection with Borrelia burgdorferi. Clin Infect Dis 37:528–532.
  26. Strle K et al. (2012) Association of a Toll-like receptor 1 polymorphism with heightened Th1 inflammatory responses and antibiotic-refractory Lyme arthritis. Arthritis Rheum 64:1497–1507.
  27. Torbahn G et al. (2018) Efficacy and Safety of Antibiotic Therapy in Early Cutaneous Lyme Borreliosis: A
  28. Wormser GP et al. (2006) The clinical assessment, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 43:1089–1134.
  29. Wormser GP et al. (2006) The clinical assessment, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 43:1089–1134.
  30. Xu Q et al. (2007) Increasing the recruitment of neutrophils to the site of infection dramatically attenuates Borrelia burgdorferi infectivity. J Immunol 178:5109–5115.
  31. Zhou G et al. (2021) Antibiotic prophylaxis for prevention against Lyme disease following tick bite: an updated systematic review and meta-analysis. BMC Infect Dis 21:1141.

Disclaimer

Bitte fragen Sie Ihren betreuenden Arzt, um eine endgültige und belastbare Diagnose zu erhalten. Diese Webseite kann Ihnen nur einen Anhaltspunkt liefern.

Abschnitt hinzufügen

Autoren

Zuletzt aktualisiert am: 20.06.2024