Immunrekonstitutions-Follikulitis D89.-

ART, Antiretroviral Therapy; BIC/F/TAF, Bictegravir/Emtricitabina/Tenofovir alafenamide fumarate; CDC, Centers for Disease Control; Case report; DRV/c, Darunavir/cobicistat; E/C/F/TAF, Elvitegravir/cobicistat/Emtricitabina/Tenofovir alafenamide fumarate; HIV infection; HIV, Human Immunodeficiency Virus; IRF, Immune Recovery Folliculitis; IRIS, Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome; Immune reconstitution inflammatory syndrome; Immune recovery folliculitis; LPV/r, Lopinavir/ritonavir; RAL, Raltegravir; TAF/FTC, Tenofovir alafenamide fumarate/Emtricitabina; TDF/FTC, Tenofovir disoproxil fumarate/Emtricitabine; Therapy simplification; VL, Viral Load.

Die Immunrekonstitutions-Follikulitis ((IRF) ist eine seltene, akneiforme Entzündung der piloseborrhoischen Einheit, die im Rahmen einer raschen Wiederherstellung der zellulären Immunität auftritt. Sie wird überwiegend bei HIV-infizierten Patienten nach Beginn, Wiederaufnahme oder Umstellung einer wirksamen antiretroviralen Therapie beobachtet und gilt als lokalisierte, kutane Minusvariante des Immunrekonstitutionelles inflammatorischen Syndroms (Immunrekonstitutions-Inflammationssyndrom), IRIS.

Die follkulären Hautläsionen können mit einer Immunreaktion gegen saprophytische Hautbakterien oder Hautmilben  (z. B. Demodex folliculorum, Cutibacterium acnes) in Zusammenhang stehen.

Pathogenetisch steht nicht eine neu erworbene HIV-Infektion, sondern eine überschießende inflammatorische Antwort des sich rekonstituierenden Immunsystems im Vordergrund. Nach wirksamer antiretroviraler Therapie kommt es zu:

raschem der HIV-Viruslast,

Erholung der T-Zell-Immunität

einer schnellen  Rekonstitution von T-Lymphozyten mit einer Dominanz von CD8⁺-Zellen.

erneuter Immunantwort gegen Antigene der follikulären Haar-Talg - Einheit.

Als mögliche Antigenträger werden kommensale Follikelbewohner wie Cutibacterium acnes und Demodex folliculorum diskutiert. Die Immunrekonstitution führt dabei zu einer klinisch manifesten, neutrophilen, (einschmelzenden) perifollikulären Inflammation . Die Erkrankung ist somit eher als immunologisch vermittelte Reaktion gegen follikuläre Mikrobiota denn als eine primär infektiöse Follikulitis zu interpretieren.

Die Erkrankung tritt typischerweise wenige Wochen bis einige Monate nach Beginn einer wirksamen antiretroviralen Therapie auf. Sie kann jedoch auch beobachtet werden nach:

Wiederaufnahme einer unterbrochenen Therapie,

Wechsel auf ein virologisch wirksameres Regime oder

Vereinfachung beziehungsweise Umstellung der ART.

Gesicht, Stirn, Wangen und perioraler Region. Selten ist ein Befall von Hals und oberer Stamm.

Charakteristisch ist eine meist plötzlich auftretende, symmetrische akneiforme Eruption mit: follikulär gebundenen satt roten Papeln, Papulopusteln und Pusteln, gelegentlichem Juckreiz oder Brennen. Typischerweise fehlen Komedonen komplett oder sind nur gering ausgeprägt. Damit unterscheidet sich das klinische Bild, obwohl akneähnlich von einer klassischen Acne vulgaris. Allgemeinsymptome bestehen üblicherweise nicht.

Spezifische Labor- oder Histologiebefunde (einschmelzende neutrophile oder eosinophile Follikulitis) fehlen. 

Die histopathologischen Befunde sind nicht spezifisch. Nachweisbar sind: perifollikuläre und intrafollikuläre entzündliche Infiltrate, überwiegend lymphozytäre, teilweise neutrophile oder eosinophile Entzündung (immunhistochemisch kann eine deutliche Beteiligung von CD8⁺-T-Lymphozyten auftreten), follikuläre Spongiose beziehungsweise Schädigung des Follikelepithels. Bei serieller Aufarbeoitung können auch Rupturen des Follikels nachgewiesen werden.

Die Diagnose wird klinisch unter Berücksichtigung des zeitlichen und immunologisch-virologischen Zusammenhangs gestellt. Richtungsgebend sind:

• HIV-Infektion
• Beginn oder Umstellung einer wirksamen antiretroviralen Therapie,
• deutlicher Abfall der HIV-RNA,
• Anstieg beziehungsweise funktionelle Erholung der CD4⁺-T-Zellen,
• frsiche akneiforme (auch pustulöse) Follikulitis,
• Ausschluss infektiöser, medikamentöser und anderweitig akneiformer Dermatosen (s.u. Differenzialdiagnose).

Acne vulgaris (Alter, Aknehistorie, HIV-negativ)

Bakterielle Follikulitis, insbesondere durch Staphylococcus aureus (Keimnachweis, asymmetrischer Befall, 11

Malassezia-Follikulitis (Erregernachweis, Kultur, selten einschmelzend)

Demodex-Follikulitis beziehungsweise papulopustulöse Rosazea (Höheres Lebensalter, evtl. Rhionophym, Milbennachweis aus Follikelinhalten, sonstige Zeichen der Rosazea - Flush, flächige Erytheme; Übertragung der Demodex- Milben durch engen Körperkontakt möglich. Klinische Manifestation der Follikulitis jedoch nur bei einem Teil der Menschen mit Demodex-Besiedlung der Haut.

HIV-assoziierte eosinophile Follikulitis (wichtige und schwierige DD; tritt bevorzugt bei fortgeschrittener Immunsuppression und niedrigen CD4-Zellzahlen auf, während die Immunrekonstitutions-Follikulitis gerade mit der Erholung der zellulären Immunität verbunden ist).

Gramnegative Follikulitis: Erregernachweis;  

Acne medicamentosa: Medikamentös induzierte akneiforme Eruption (Medikamentenanmnese, meist lokalee oder systemische steroidale Vorbhandlung)

Die Erkrankung verläuft gutartig, kann jedoch über mehrere Monate persistieren. Mit Stabilisierung der Immunrekonstitution ist eine spontane Rückbildung möglich. Rezidive können insbesondere nach erneuten Änderungen der antiretroviralen Therapie auftreten.

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