Argyrose L81.8

Albers 1816

Die Argyrose (Argyrie) ist eine Depositionskrankheit, die durch chronische Exposition oder durch die Einnahme von Silber entsteht. Ui unterscheiden ist: 

• Generalisierte Argyrose: Schiefergraue, diffuse Pigmentierung von Haut und Schleimhäuten mit Betonung lichtexponierter Areale durch Ablagerung von Silberkomplexen (Oxidationsprodukte der primär farblosen Silberkomplexe: Fotoeffekte wie beim Fotografieren) nach Einnahme Silber-haltiger Arzneimittel.
• Lokalisierte Argyrose: umschriebene schiefergraue Verfärbungen, v.a. im Schleimhautbereich, nach Anwendung von silbersalzhaltigen Präparaten. Auch nach Piercing! 

Einnahme silberhaltiger Arzneimittel, z.B. Silbereiweißacetyltannat in Targesin-Rollkuren, Silberverbindungen in Rachendesinfizienzien.

Chronische Silberstaub-Exposition bei Beschäftigten in silberverarbeitenden Betrieben.

Auch Lutschtabletten zur Raucherentwöhnung können Silbersalze enthalten.

Über den Blutweg gelangt das Silber an Cystein gebunden in die Haut. Dort kommt es bei Belichtung zu einer photochemischen Reaktion, es entsteht schwer lösliches Ag₂S (Silbersulfid), das in der Haut angereichert wird. (Prinzip der belichteten Photoplatte). 

Zudem stimuliert Silber die Melaninproduktion, wodurch die Sonnenlicht-getriggerten Hyperpigmentierungen weiter verstärkt werden (Cavdar M et al. 2025)  

Gesamte Hautoberfläche mit deutlicher Betonung der lichtexponierten Areale; evtl. Mundschleimhaut, Nagelbett, Konjunktiven.

Diffuse, bläuliche bis schiefergraue, lediglich kosmetisch störende Verfärbung.

Zahlreiche, nur bei starker Vergrößerung sichtbare, schwarze Granula mit Affinität zu elastischen Fasern, Basalmembran, Schweiß- und Talgdrüsen. Aufleuchten der eingelagerten Partikel im Dunkelfeld.

Elektronenmikroskopie: Elektronendichte, ca. 200 nm große Granula. Mit Hilfe der Röntgenmikroanalyse kann deren hoher Silbergehalt nachgewiesen werden.

Physiologische (aktinische) Hautpigmentierung: lichtbetont wie bei Argyrose; es fehlt der schiefergrau-glänzende Aspekt der Hautverfärbung. 

Zyanose: Blau-Rotverfärbung; je nach Art der Zyanose sind Lippen und Schleimhäute betont zyanotisch, meist Zeichen der Herzinsuffizienz. 

Chrysiasis: Braunfärbung der Haut, lichtbetont! Medikamentenanamnese. klinisch nicht ohne wieteres unterscheidbar. 

Hydrargyrose: wurden früher als Bleichmittel eingesetzt. Der Einsatz ist verboten.  

Ikterus: Bilirubinerhöhung; Gelbfärbung der Skleren; Lebererkrankungen (z.B.Hepatitis, Leberzirrhose)!

Xanthodermie: Gelbverfärbung der Haut als Nebenwirkung einer Mepacrin-Therapie (Antiepileptikum) oder einer Therapie mit Qinacrin bzw. Sorafenib.

Dyschromie durch Medikamente wie: Minocyclin, Amiodaron, Imipramin, Clofazimin, Hydroxychloroquin.

Exogene Dyschromie: Verfärbungen an den Kontaktzonen.

Kausale Therapie nicht bekannt.

Analyse und Meiden der Silberquellen, z.B. Silber-haltige Medikamente!

Nach Meiden der Silberzufuhr gehen die Veränderungen nicht oder nur geringgradig zurück.

Chelatbildner oder Hydrochinon erwiesen sich als wirkungslos, s.a. Chrysiasis.

Über Erfolge bei lokalisierter Argyrose  mittels Nd:YAG-Laser oder Alexandrit-Laser wurde berichet (Almurayshid A et al. 2020).

1. Almurayshid A et al. (2020) Effective laser treatment options for argyria: Review of literatures. J Cosmet Dermatol 19:1877-1882. 
2. Becher E et al. (1994) Generalisierte Argyrose durch ein Präparat mit Spurenelementen. Z Hautkr 69: 388–390
3. Cavdar M et al. (2025) A case of argyria as consequence of alternative medical treatment. J Dtsch Dermatol Ges 23: 871-873.
4. Fisher NM et al. (2003) Scar-localized argyria secondary to silver sulfadiazine cream. J Am Acad Dermatol 49: 730-732
5. Fritsch P (1996) Metalldermatosen II. Hautarzt 47: 400–409
6. Mittag H et al. (1987) Zur Frage der Argyrie. Hautarzt 38: 670–677
7. Robinson-Bostom L et al. (2002) Localized argyria with pseudo-ochronosis. J Am Acad Dermatol 46: 222-227
8. White JM et al. (2003) Severe generalized argyria secondary to ingestion of colloidal silver protein. Clin Exp Dermatol 28: 254-256