Brachioradialer Pruritus L29.9

Juckreiz; Brachioradialer Juckreiz;  Brachioradialer solarer Pruritus; BRP; neuropathischer Pruritus; Parästhesien; Gabapentin; Depressionen; 

Waisman 1968

Chronischer (>6 Wochen lang persistierender = Definition des chronischen Juckreizes), vorwiegend an den streckseitigen Unterarmen, im Versorgungsgebiet der zervikalen Spinalnerven C5–C6 lokalisierter, meist beidseitiger, neuropathischer Juckreiz (evtl. kombiniert mit Parästhesien). Charakteristisch ist das Fehlen primärer entzündlicher Hautveränderungen. Sekundär können Exkoriationen, Lichenifikationen und postinflammatorische Hyperpigmentierungen entstehen.

Der brachioradiale Pruritus gilt als multifaktoriell bedingtes neuropathisches Juckreizsyndrom,

Vorliegend ist eine Irritation afferenter somatosensorischer Nervenfasern die zu einer pathologischen Erregbarkeit der Juckreizbahnen führt. Diskutiert werden ektopische neuronale Entladungen, Veränderungen spinaler inhibitorischer Schaltkreise und zentrale Sensibilisierungsmechanismen. 

Pahtogenetisch stehen bei dem BRP stehen zwei Faktoren im Vordergrund:

Zervikale Nervenwurzelpathologie

• Als wesentliches pathogenetisches Substrat werden degenerative Veränderungen der Halswirbelsäule angesehen (bei etwa 30% der Pat. wurden Nervenkompressionen durch Bandscheibenprotusionen bzw. Stenosen der Foramina nachgewiesen).
• Zervikale Spondylose und Osteochondrose. Die häufigste klinische Lokalisation entspricht annähernd den Dermatomen C5 und C6. Eine strenge dermatomale Begrenzung besteht nicht.
• Bandscheibenprotrusionen und -hernien.
• Neuroforaminale Stenosen mit Irritation der Spinalnervenwurzeln
• Seltener: posttraumatische oder postoperative zervikale Nervenläsionen.

UV-Expositionen: Längere UV-Expositionen kommen als zusätzlicher Triggerfaktor infrage.

Bemerkung: ​​​​​​​Der brachioradiale Pruritus (BRP) ist pathogenetisch eng mit der Notalgia paraesthetica verwandt. Beide gehören zu den lokalisierten neuropathischen Pruritusformen, unterscheiden sich jedoch hinsichtlich ihrer bevorzugten neuroanatomischen Lokalisation: BRP überwiegend zervikal (C5–C6), Notalgia paraesthetica überwiegend thorakal (T2–T6). Therapeutisch stehen bei beiden Erkrankungen Gabapentinoide und die Behandlung einer gegebenenfalls relevanten spinalen Pathologie im Vordergrund.

Mittleres Alter bei Erstauftreten des Juckreizes 59J (12-84 Jahre); bei Männern liegt das Alter etwas höher bei 60,5 Jahren; w:m=8:2 (Masuda PY et al. 2013); 

Betroffen sind die Extremitäten, v.a. Hände und Füße sowie die Streckseiten der Unterarme (und Unterschenkel).

Chronischer, meist bilateral auftretender (75%), sehr unangenehmer, eher stechender, überwiegend intermittierender, seltener kontinuierlicher Juckreiz, der von den Betroffenen mit Reiben (nicht Kratzen oder Kneifen) beantwortet wird.

Häufig saisonal verstärkt, insbes. in den Sommermonaten nach längerer UV-Bestrahlung (in größeren Kollektiven bei etwa 50% der Betroffenen).

Keine sichtbaren Veränderungen der Haut (vgl. Notalgia paraesthetica).

Ein diagnostisch wertvolles Zeichen ist das "ice pack sign", ein deutliche Linderung des Juckreizes unter Kälteapplikation.

An Komorbiditäten werden arterielle Hypertonie und Depressionen berichtet.

Neurologische Untersuchung einschließlich Sensibilität, Reflexstatus und Muskelkraft.

MRT der Halswirbelsäule bei neurologischen Auffälligkeiten, therapieresistentem Verlauf oder Verdacht auf eine zervikale Radikulopathie.

Gegebenenfalls elektrophysiologische Untersuchungen.

Hautbiopsie nur bei differenzialdiagnostischer Unsicherheit; eine Untersuchung der intraepidermalen Nervenfaserdichte kann in ausgewählten Fällen hilfreich sein.

Die häufigsten radiologischen Veränderungen betreffen die Wirbelsäule (C5-C6, evtl. auch C7/T1): nachweislich sind Stenosierungen der intervertebralen Zwischenräume (etwa 75% der Betroffenen) sowie Osteophytosen (etwa 60%).  

Das histologische Bild ist völlig unspezifisch. Abgesehen von einer aktinischen Elastose stellt sich ein "Normalbefund" dar. Experimentell: Reduktion der intraepidermalen insbesodere der Calcitonin-sensitiven Nervenfasern.

Die Diagnose wird überwiegend klinisch gestellt.

Notalgia paraesthetica: Lokalisation am Rücken in Höhe des unteren Schulterblattrandes 

Zervikale Radikulopathie anderer Genese

Small-Fiber-Neuropathie (Bestimmung der intradermalen Nervenfaserdichte)

Kontaktdermatitis: ekzematöses Krankheitsbild, Streuphänomene, Histologie: spongiotische Dermatitis, passende Expositionsanamnese.

Phototoxische oder photoallergische Dermatitis: Akute Dermatitis; passende Expositionsanamnese.

Eine allgemein anerkannte Standardtherapie existiert nicht. Die Evidenz beruht überwiegend auf Fallserien und retrospektiven Untersuchungen. Die Behandlung richtet sich nach der Intensität des Pruritus, dem Ausmaß neuropathischer Beschwerden und dem Vorliegen einer behandlungsbedürftigen zervikalen Pathologie.

Prinzip: Behandlung der verursachenden spinalen Nervenkompression.

• Konsequenter UV-Schutz mit Kleidung und Breitband-Lichtschutzpräparaten (LSF 50+).
• Lokale Kühlung mit Kühlkompressen.
• Vermeidung mechanischer Irritationen und intensiven Kratzens.
• Physiotherapeutische Behandlung bei begleitender zervikaler Funktionsstörung.

Mäßig gute Erfolge (rund 30% der Patienten sprechen an) wurden unter Gabe von Gabapentin oder Carbamazepin berichtet (alternativ: Lamotrigin).

• Gabapentin: Erwachsene: Aufdosierung innerhalb von 3 Tagen (Tag 1: 1mal/Tag 300 mg p.o., Tag 2: 2mal/Tag 300 mg, Tag 3: 3mal/Tag 300 mg p.o.). Alternativ: Anfangsdosierung 900 mg/Tag in 3 gleichen ED, maximale Gesamtdosis: 3600 mg. Gabapentin erfordert eine Anpassung an die Nierenfunktion. Besonders bei älteren Patienten sind Schwindel, Somnolenz, Gangunsicherheit und Sturzgefahr zu beachten.
• Carbamazepin: Erwachsene: Allgemeiner Tagesdosisbereich: 400-1200 mg. Gesamttagesdosis von 1600 mg i.d.R. nicht überschreiten. Therapeutischer Carbamazepin-Spiegel: erfahrungsgemäß zwischen 4 u. 12 μg/ml.

Erfolge werden mit Capsaicin-Salbe (z.B. Dolenon, Capsamol) über einen Behandlungszeitraum von mehreren Monaten erreicht. Applikation von Capsaicin ist durch Brennen, Juckreiz u.a. in den ersten Tagen unangenehm (Aufklärung des Patienten!).

• Capsaicin-Creme: 0,025–0,075 %, mehrmals täglich. Unterschiedliche Wirksamkeit; anfängliches Brennen
• Capsaicin-Pflaster 8 %: Einmalige lokale Anwendung durch geschultes Personal; Einzelfallberichte und kleinere Serien
• Besserungen lassen sich auch über lokalanästhesierende Cremes erreichen (z.B. EMLA^® Creme). Behandlungen mit Physiogel AI-Creme^® oder antipruriginösen Substanzen wie Kampher oder Menthol (z.B. Menthol-Lösung als Rezeptur oder Pruricalm^® als Fertigarzneimittel) können versucht werden.Lidocain topisch: 2–5 %, lokal: Kurzfristige symptomatische Linderung.

Bei nachgewiesener, klinisch korrelierender zervikaler Nervenwurzelkompression und unzureichendem Ansprechen auf konservative Maßnahmen kommen infrage:

• Gezielte zervikale Nervenwurzelblockaden.
• Bildgesteuerte epidurale Steroidinjektionen in ausgewählten Fällen.
• Neurochirurgische Dekompression bei eindeutiger struktureller Pathologie und entsprechender neurologischer Indikation.
• Diese Verfahren sind keine Routinebehandlung des BRP. Ihre Wirksamkeit ist bisher nur durch begrenzte klinische Daten gestützt.

Der Verlauf ist häufig chronisch-rezidivierend. Saisonale Exazerbationen sind charakteristisch, persistierende ganzjährige Beschwerden kommen jedoch ebenfalls vor. Bei erfolgreicher Behandlung einer ursächlichen zervikalen Pathologie sind längerfristige Remissionen möglich!

Dual-Hit-Hypothese:  Das heute bevorzugte pathogenetische Erklärungsmodell verbindet beide Faktoren.

• Zervikale Nervenwurzelirritation
• Veränderte afferente Signalverarbeitung
• Chronische UV-Exposition
• Periphere neuronale Schädigung und Sensibilisierung
• Neuropathischer Pruritus
• Neuronale Hyperexzitabilität und gestörte Juckreizverarbeitung

Dieses Modell ist plausibel, jedoch nicht bei allen Patienten nachweisbar. Sowohl UV-Exposition als auch zervikale Pathologien können unabhängig voneinander relevant sein.

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