Renovaskuläre Hypertonie I15.00

Die renovaskuläre Hypertension ist eine Form des Bluthochdrucks, die durch eine Minderperfusion einer oder beider Nieren aufgrund eines Strömungshindernisses in den versorgenden Nierenarterien (NAST) und einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems bedingt ist. Hämodynamisch wirksam ist ein Stenosegrad ab 65-75%.

Arteriosklerotische Plaquebildung mit konsekutiver arteriosklerotischer Nierenarteriostenose (ANAST); ist mit 75-80% die häufigste Form der renovaskuläre Hypertonie; m>w; höheres Alter

Fibromuskuläre Stenose; 20-25%, w>m; jüngeres Alter.

Selten: Arteriitis (Panarteriitis nodosa, Takayasu-Arteriitis); Aneurysma der A. renalis; Verschluss der Nierenarterie (Thrombose, Emboli, Dissektion). Kompression der Nierenarterien von außen (Tumoren, Zysten, Hydronephrose)

0,2-0,5% aller Hypertonieformen

Eine Minderdurchblutung der Nieren (>60%) führt zum Goldblatt-Hochdruck (Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems) mit vermehrter Freisetzung von Renin aus den juxtaglomerulären Zellen des Nierenparenchyms und letztlich zur Vasokonstriktion und Hypertension

Folgende Befunde weisen auf ein mäßiges bis hohes Risiko einer renovaskulären Hypertension hin:

• Diastolische Hypertonie entwickelt sich abrupt bei einem Patienten < 30 oder > 50 Jahren
• Neue oder zuvor stabile Hypertonie verschlechtert sich rapide innerhalb von 6 Monaten
• Therapieresistenz der Hypertension bei medikamentöser Behandlung mit =/>3 verschiedener Antihypertonika unterschiedlicher Antihypertensivklassen.
• Auftreten einer arteriellen Hypertonie bei Pat. vor dem 25.Lebensjahr und  bei Patienten >50 Jahre
• Hypertonie bei gesicherter Arteriosklerose (KHK, AVK, zerebrovaskuläre Erkrankung)
• Unerwartetete Bauch- oder Flankenschmerzen
• Azotämie unklarer Genese
• Akute Erhöhung des Serum-Kreatinins nach Einnahme eines ACE-Hemmers oder eines Angiotensin II-Rezeptorblockers.
• Hypertensive Retinopathie Grad III oder IV
• Arterielle Verschlusskrankheiten (AVK) anderer Organsysteme.
• Abdominelle Strömungsgeräusche, junge Pat. <30 Jahre, mit diastolischem RR >110mm HG.

Farbdopplerverfahren: mittels Duplex-Doppler-Sonographie kann der renale Blutfluss bestimmt werden. Das Verfahren ist eine verlässliche nichtinvasive Methode für die Bestimmung einer signifikanten Stenose (z. B. > 60%) in den Hauptnierenarterien. Die Sensitivität und Spezifität erreichen 90%, wenn ein erfahrener Untersucher die Untersuchung durchführt.

MRT-Angiographie (Cave: Verwendung von Gadolium; Gefahr der nephrogenen systemischen Fibrose)

Goldstandard: intraarterielle digitale Subtraktionsangiografie.

Perkutane transluminale Angioplastie (PTA):

Bei fibromuskulärer Dysplasie (Stenose) sind die erzielbaren Ergebnisse besser (bei 70% der Patienten) als bei Patienten mit arteriosklerotischer Nierenstenose (ANAST).

Für die konservative Therapie gelten die üblichen Regeln zur Behandlung der ursächlichen Nierenerkrankung. Die Behandlung des Hypertonus geht in Richtung: Herabsetzung des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens und des Natriumpools (Diät, Saluretika). Die endokrinen Störungen lassen sich mit Hormonantagonisten, z. B. Aldactone therapieren.

Für die meisten der Patienten mit renovaskulärer Hypertonie wird eine perkutane transluminale Angioplastie (PTA) empfohlen. Die Stent-Versorgung verringert das Risiko einer Restenose; antithrombozytäre Medikamente (Aspirin, Clopidogrel) werden im Anschluss gegeben.

Ein Bypass (V. saphena) wird nur empfohlen, wenn eine erhebliche Ausdehnung der Erkrankung auch in die Seitenäste der Nierenarterie die Durchführung einer PTA technisch unmöglich macht. Manchmal erfordert eine vollständige chirurgische Revaskularisierung mikrovaskuläre Techniken, die nur ex vivo mit einer Autotransplantation der Niere durchgeführt werden können. Die Heilungsrate ist 90% bei hierfür geeigneten Patienten; die chirurgische Mortalität liegt bei < 1%.

Bei arteriosklerotischer Nierenarterienstenose (ANAST) ist eine Blutdrucknormalisierung lediglich bei ca. 20% der Patienten zu erreichen (fixierte nephrogene Hypertonie).

1. Cooper CJ et al. (2014) Stenting und medizinische Therapie bei atherosklerotischer Nierenarterie-Stenose. N Engl J Med 370:13–