Postpartum Thyreoiditis E05.9

Die Hyperthyreose nach der Schwangerschaft ist entweder durch eine Postpartum-Thyreoiditis bedingt oder durch ein Rezidiv einer Immunhyperthyreose (M. Basedow).

Die Postpartum Thyreoiditis wird als Variante einer akzeleriert verlaufenden, chronischen lymphozytären Thyreoiditis (Hashimoto) eingestuft. Sie wird dann als Post-partum-Thyreoiditis bezeichnet, wenn sie sich innerhalb eines Zeitraums von 12 Monaten nach der Entbindung entwickelt.

4% der Schwangeren (Abalovich M et al. 2007)

Meist unklar. Medikamente können auslösen sein (z.B. Amiodaron, Interferon-alpha, Interleukin-2). Es besteht eine Assoziation mit HLA-DR3

Die Erkrankung macht keine Schmerzen. Sie tritt häufig als stille oder stumme Schilddrüsenentzündung auf. Besonders gefährdet sind Frauen, bei denen schon vor oder während der Schwangerschaft erhöhte Schilddrüsen-Antikörper (TPO-Antikörper) auftreten. Weiterhin Frauen mit einer Neigung zu einer  chronischen lymphozytären Thyreoiditis (Hashimoto) oder einer Autoimmunthyreoiditis vom Typ Basedow sowie Diabetespatientinnen (Nicholson WK et al. (2006).

Oft verläuft die Erkrankung triphasisch:

• Initial kann sie völlig unbemerkt (stumme Hyperthyreose) verlaufen. Die Diagnose ist dann ein Zufallsbefund (pathologische Laborwerte). Stärkere Symptome äußeren sich durch Zeichen der Hyperthyreose mit Zittern, Nervosität, Tachykardie und verstärktem Schwitzen. Die hyperthyreote Phase ist durch die entzündliche Freisetzung von gespeichertem Thyreoglobulin verursacht. Sie dauert wenige Wochen und ist selbstlimitierend.
• Phase der Hypothyreose. In dieser Zeit leiden die Patientinnen v.a. an Müdigkeit und Antriebsarmut.
• Die 3. Phase wird durch eine normalisierte, euthyreoten Funktionslage gekennzeichnet.

MAK/TPO-Antikörper sind in 50-70% der Fälle positiv. Antikörper gegen Thyreoglobulin (TAK) sind in 20-40% der Fälle positiv. Antikörper gegen TSH-Antikörper (TSH-R-Antikörper) sind in 10-30% der Fälle positiv.

Die postpartum-Thyreoiditis wird – wenn notwendig (z.B. deutliche klinische Zeichen der Hyperthyreose) – symptomatisch mit Betablockern behandelt. Bis zur Erholung der Hormonsynthese bildet sich dann meist eine Hypothyreose aus. Eine Therapie mit Levothyroxin wird ab einem TSH-Wert > 10 mU/l empfohlen. Die meisten Frauen zeigen jedoch eine Normalisierung der Schilddrüsenfunktion innerhalb 1 Jahres. Absetzen der Levothyroxintherapie.

Bei der Hälfte der Frauen normalisiert sich die Erkrankung nach einem Jahr spontan.

Es besteht ein deutlich erhöhtes Risiko, in den folgenden Jahren eine permanente Hypothyreose zu entwickeln. Insofern sind jährliche Kontrollen der Schilddrüsenfunktion indiziert

1. Abalovich M et al. (2007) Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline.J Clin Endocrinol Metab 92(8 Suppl):1-47.
2. Classen M et al. (2004)  In: Classen M et al (Hrsg) Endokrine Erkrankungen. Urban § Fischer  Verlag München, Jena S.323
3. Böhm BO (2018) Schilddrüsenhormone. In: Neumeister B et al. (Eds) Klinikleitfaden Labordiagnostik. Elsevier GmbH S. 294-295
4. Fischli S (2016) Hyperthyreose bei jungen Frauen. Praktisches zu Diagnostik und Therapie vor, während und nach der Schwangerschaft. Gynäkologie 3: 33-39
5. Hennessey VY (2015)  Diagnosis and Management of Subclinical Hypothyroidism in Elderly Adults: A Review of the Literature. Journal of the American Geriatrics Society 63: 1663–1673.
6. Nicholson WK et al. (2006): Prevalence of postpartum thyroid dysfunction: a quantitative review. Thyroid16: 573–582