Perikarditis chronische I31.9

Autor: Dr. med. S. Leah Schröder-Bergmann

Alle Autoren dieses Artikels

Zuletzt aktualisiert am: 06.03.2019

This article in english

Synonym(e)

Chronische Herzbeutelentzündung; Chronische Perkarditis; Panzerherz

Erstbeschreiber

Eine Form der chronischen Perikarditis, die konstriktive Perikarditis, hat wahrscheinlich Galen als Erster beschrieben. Bereits um 190 n.u.Z. beobachtete Galen bei Tieren eine Herzbeutelverdickung und hielt diese auch beim Menschen für möglich (Gall 1992).

 

 

Definition

Eine über wenigstens 6 Monate bestehende Herzbeutelentzündung wird als chronische Perikarditis bezeichnet. Häufig entwickelt sich die chronische Form aus einer akuten Perikarditis. Es gibt aber auch Fälle, in denen die Erkrankung primär chronisch verläuft (Bob 2001).

Die anhaltende Entzündung führt zu einer narbigen Verdickung des Perikards und in 50 % der Fälle bilden sich ausgedehnte Verkalkungen im Bereich des Perikards. Diese behindern das Herz vor allem bei der diastolischen Ventrikelfüllung. Als Folge davon kommt es zu einer Einflussstauung im großen Kreislauf (Piper 2007).

Einteilung

Pathoanatomisch unterscheiden wir 3 Gruppen der chronischen Verlaufsform:

  • persistierende bzw. rezidivierende fibrinöse Perikarditis
  • Perikarditis mit chronisch entzündlichem Erguss
  • chronisch konstriktive Perikarditis

Die beiden erstgenannten Formen können in eine konstriktive Form der Perikarditis übergehen (Bob 2001).

  •  Accretio pericardii: Hierbei finden sich Adhäsionen des Perikards an die Nachbarorgane
  • Concretio pericardii: Hierbei kommt es zu einer Verklebung des viszeralen und parietalen Perikardblattes
  • Constrictio pericardii: Hierbei findet sich ein schwielig schrumpfender Herzbeutel, der auch Panzerherz genannt wird und bei dem sich oftmals Kalkeinlagerungen zeigen (Herold 2018).

Die urämische Perikarditis wird nach Maisch (Maisch 2008) in 2 Formen unterteilt:

  • Patienten mit Niereninsuffizienz kurz vor Beginn oder kurz nach Beginn der Dialyse
  • Patienten, die schon über einen längeren Zeitraum hinweg dialysiert werden

Es können aber auch sämtliche Erreger, die eine akute Perikarditis (s. d.) verursachen, eine chronische Verlaufsform der Herzbeutelentzündung hervorrufen.

 

Vorkommen/Epidemiologie

Bei Autopsien findet sich in 2% - 10% der Fälle eine Perikarditis (Maisch 2008).

Patienten mit einer akuten Perikarditis entwickeln in 15% - 30% - unabhängig von der Ursache – eine rezidivierende Form der Herzbeutelentzündung. Mögliche Ursachen für eine solche Entwicklung können nach Schölmerich (Schölmerich 2005) sein:

  • es erfolgte keine adäquate initiale Therapie
  • immunologische Ursachen
  • zu frühe Behandlung mit Kortikosteroiden

 

 

Ätiopathogenese

In erster Linie kann es bei folgenden Erregern zu einer chronischen oder chronisch rezidivierenden Verlaufsform der Perikarditis kommen:

  • Tuberkulose
  • Autoimmunerkrankungen
  • Sog. Kollagenosen
  • Urämie
  • Röntgenbestrahlung
  • Neoplasien
  • Chyloperikard

Die häufigste Ursache stellt die Tuberkulose dar, gefolgt von Autoimmunerkrankungen und Urämie (Bob 2001). Es können aber auch sämtliche Erreger, die eine akute Perikarditis (s. d.) verursachen, eine chronische Verlaufsform der Herzbeutelentzündung hervorrufen.

 

Klinisches Bild

Die Symptome der chronischen Verlaufsform können denen der akuten Form ähneln, sind aber meistens geringer ausgeprägt:

  • umschriebener linksthorakaler Schmerz
  • gelegentlich auch Ausstrahlung des Schmerzes in die linke Schulter, in den linken Arm und den Hals
  • mitunter findet sich auch ein isolierter Schmerz entlang des oberen Trapeziusrands (pathognomonisch für Irritationen des Perikards)
  • die Schmerzen verringern sich bei vornüber gebeugter Haltung
  • die Schmerzen verstärken sich im Liegen, bei tiefer Inspiration, gelegentlich auch beim Husten oder Schlucken

(Kühl 2004)

ansonsten finden sich eher unspezifische Symptome wie:

  • Lebervergrößerung
  • Ascites
  • periphere Beinödeme
  • Adynamie
  • gelegentlich auch unklare Fieberschübe
  • Dyspnoe, besonders bei Belastung
  • eventuell auch Gewichtsverlust (dieser kann aber auf Grund der sich ausbildenden Ödeme fehlen bzw. es kann zu einer Gewichtszunahme kommen)

 

Chronische Ergüsse bilden sich erst allmählich aus. Symptomatisch werden diese erst ab einer Ergussmenge von ca. 300 ml. Es sind aber auch völlig asymptomatische Verläufe beschrieben (Bob 2001).

 

Bildgebung

Röntgen Thorax: Im Röntgenbild sind oftmals Verkalkungen im Bereich des Perikards darstellbar (Herold 2018).

Das Herz kann normal groß sein wie z. B.im Falle einer fibrinösen Perikarditis und der chronisch konstriktiven Form (Piper 2007)..Es kann aber auch zu einer Vergrößerung des Herzschattens kommen. Dieses ist ab einem Erguss von 250 ml im Röntgenbild sichtbar (Piper 2007). Das Herz nimmt dann eine sogenannte Boxbeutelform mit stark ausladender Mittelpartie an. Um differentialdiagnostisch eine myogene Herzdilatation auszuschließen, empfiehlt sich die Echokardiographie (Herold 2018).

Echokardiographie: Die Echokardiographie ist die einfachste und auch sensitivste Methode zum Nachweis oder auch zum Ausschluss einer chronischen Perikarditis. Es finden sich oftmals verstärkte Echos an den verkalkten Perikardschwielen. Außerdem der Nachweis eines sog. Dip-Plateau-Phänomens (verminderte Bewegungsamplitude der Hinterwand im Bereich des linken Ventrikels mit einem plötzlichen Stopp der Füllung des Ventrikels in der mittleren Diastole [Herold 2018]). Ebenso kann die hämodynamische Relevanz eines Erguss (ab 50ml echokardiographisch nachweisbar) gut beurteilt werden.

Cave: Der echofreie Raum hinter dem Herzen und bei großen Ergüssen auch vor dem Herzen ist echokardiographisch nicht darstellbar (Herold 2018). Zur konkreten Beurteilung der genannten Räume sollte eine Computertomographie durchgeführt werden. Der begleitende Perikarderguss kann bei viraler Genese häufig fehlen. Bei bakterieller und tuberkulöser Genese hingegen findet sich ein regelhafter Erguss unterschiedlichen Ausmaßes [Kühl 2004])

Das Ausmaß des Ergusses wird nach Maisch (Maisch 2008) echokardiographisch unterteilt in:

  • kleiner Erguss (die echofreie diastolische Separation von Peri- und Epikard liegt < 10 mm)
  • mäßiger Erguss (die diastolische Separation liegt zwischen 10mm – 20 mm)
  • großer Erguss (die diastolische Separation liegt über 20 mm)
  • sehr großer Erguss ((die diastolische Separation liegt über 20 mm und es finden sich zusätzlich Kompressionszeichen)

Um die Entwicklung eines Perikardergusses beurteilen zu können, empfehlen sich nach Herold (Herold 2018):

  • engmaschige Blutdruckkontrollen (Blutdruck fällt ab)
  • regelmäßige ZVD-Messungen (ZVD steigt an)
  • Echokardiographiekontrollen

 

Labor

Wenn die Perikarditis infektiös bedingt ist, können CRP, BSG und Leukozyten erhöht sein. In diesem Fall empfehlen sich eine Virusserologie und Kulturen auf Bakterien und Mykobakterien (Herold 2018).

Ansonsten können nach Fritze (Fritze 2012)  folgende Laborveränderungen bestehen:

  • Troponin I/T erhöht
  • CK-MB erhöht
  • Myoglobin erhöht
  • gelegentlich auch TNF (Tumornekrosefaktor) erhöht

Bei Übergreifen der Entzündungsvorgänge auf das Myokard können nach Erdmann (Erdmann 2009)erhöht sein:

  • Kreatininkinase
  • Isoenzyme

Bei systemischen Autoimmunerkrankungen (Maisch 2008):

  • Lymphozyten > 5.000/mm3
  • Monozyten > 5.000/mm3
  • in der Epikard- oder Endokardbiopsie Nachweis eines inflammatorischen Infiltrats mit mehr als 14 Zellen/mm3)

Diagnose

Klinik, Labor

Auskultation

  • pulssynchrones systolisch-diastolisches, knarrendes, ohrnahes Geräusch, am deutlichsten über der Lingula in Sternalnähe (sog. Perikardreiben)
  • Perikardreiben kann mitunter auch nur passager vorhanden sein
  • verstärkt sich bei der Inspiration
  • keine Geräuschveränderung während einer Atempause (im Gegensatz zum pleuralen Reiben)
  • fehlendes Perikardreiben schließt allerdings eine Perikarditis nicht aus.

Sofern die Perikarditis infektiös bedingt ist, können CRP, BSG und Leukozyten erhöht sein. In diesem Fall empfehlen sich eine Virusserologie und Kulturen auf Bakterien und Mykobakterien (Herold 2018).

EKG: Durch die Perikarditis muss das EKG nicht grundsätzlich verändert sein. Der meistens in allen Ableitungen bestehende Außenschichtschaden entsteht vielmehr durch die Entzündung der angrenzenden Myokardschichten (Herold 2018).

Bei einem Großteil der Patienten (90%) kommt es allerdings zu EKG-Veränderungen.

Es handelt sich dabei um T-Negativierungen über mehrere Ableitungen, wobei die Ableitungen keinem Versorgungsgebiet der Koronarien zuzuordnen sind und die indirekten Infarktzeichen fehlen.

Mitunter findet sich auch eine periphere / zentrale Niedervoltage (Maisch 2008). Auch Vorhofflimmern kann auftreten (Herold 2018).

Bei einem großen Perikarderguss kann ein elektrischer Alternans durch den rhythmischen Amplitudenwechsel auftreten (sog. swinging heart) (Maisch 2008).

Echokardiographie: Die Echokardiographie ist die einfachste und auch sensitivste Methode zum Nachweis oder auch zum Ausschluss einer chronischen Perikarditis.

Ergusspunktion: Sofern bei einer chronisch exsudativen Perikarditis die Genese unklar ist, empfiehlt sich eine diagnostische Punktion des Ergusses mit anschließender mikrobiologischer Untersuchung. Diese sollte bei dem Verdacht auf eine etwaige tuberkulöse Genese aber erst nach Einleitung einer antituberkulostatischen Anbehandlung erfolgen (Bob 2001).

 

Therapie

Die Behandlung der chronischen Perikarditis ähnelt der Therapie der akuten Form.

Keine Antikoagulantien:  Die Anwendung von Antikoagulantien ist bei der chronischen Verlaufsform wegen der Gefahr eines Hämatothorax ebenfalls kontraindiziert (Maisch 2008).

Symptomatische Behandlung: Sofern der Patient über Schmerzen klagt, sollten NSAID (z. B. Ibuprofen 3 x 200 – 600 mg /d) unter Magenschutz (z. B. Cimetidin 200 mg – 400 mg / d ) verabreicht werden.

Primäre Behandlung des Grundleidens:

Bei bakterieller Genese: Antibiotika entsprechend der Resistenzbestimmung. Das alleine ist aber nicht ausreichend. Die Infektion selbst kann nur bei einer frühzeitigen chirurgischen Eröffnung des Perikards mit Anlage einer Saugspüldrainage beherrscht werden. Die alleinige Drainage, selbst unter Instillation von Antibiotika, führt nicht zum gewünschten Erfolg. Dieses hat besondere Bedeutung unter Berücksichtigung der hohen Mortalitätsrate von bis zu 50 % (Paumgartner 2015).

  • Tuberkulose: Bei dem V. a. eine tuberkulöse Genese sollte der Versuch unternommen werden, die Erreger im Perikardpunktat nachzuweisen. Dieses gelingt i. d. R. aber eher selten. In der Perikardbiopsie hingegen ist der Nachweis von Granulomen mit zentraler Verkäsung und / oder Mykobakterien meistens möglich (Maisch 2008). Die Gewinnung von Perikardflüssigkeit und die Perikardbiopsie sollten allerdings erst nach Einleitung einer antituberkulostatischen Anbehandlung erfolgen (Bob 2001). Da ein negatives Ergebnis eine tuberkulös bedingte chronische Perikarditis nicht ausschließt, sollte bei klinischem Verdacht die antituberkulotische Therapie fortgesetzt werden. Sofern der Nachweis einer tuberkulösen Genese gelingt, empfiehlt sich eine 4-fach antituberkulostatische Therapie.

Für die 4-fach Therapie stehen 4 Hauptsubstanzen als Mittel der 1. Wahl zur Verfügung:

  • Isoniazid
  • Rifampicin
  • Pyrazinamid
  • Ethambutol.

Mittel der 2. Wahl ist neuerdings - laut WHO – Streptomycin. Da es jedoch nicht oral verabreicht werden kann, wird es in mehreren Ländern für die Behandlung nicht mehr angewandt wird.

Bei täglicher Gabe wird nach Paumgartner (Paumgartner 2015) folgende Dosierung empfohlen:

  • Isoniazid (INH) 5 – 10 mg/kg KW, max. 400 mg
  • Rifampicin (RMP) 10 mg/kg KW,
  • Pyrazinamid (PZA) 25 mg/kg KW, max. 2000 mg/d
  • Ethambutol (EMB) 25 mg/kg KW,

Die Verabreichung der Medikamente sollte 1 x / d als Einzeldosis oral erfolgen. In manchen Ländern wird die intermittierende Medikamentengabe mit 3 x wöchentlicher Einnahme praktiziert. Dieses Vorgehen wird in Deutschland nicht empfohlen, da die maximale Therapiesicherheit nur bei täglicher Einnahme der Medikamente gegeben ist. Sollten Zweifel an der regelmäßigen Einnahme der Medikamente bestehen, so muss die Einnahme ständig überwacht werden. Der Erfolg der Therapie sollte regelmäßig 1 x monatlich kontrolliert werden, einschließlich der Organe, die durch die Medikamenteneinnahme gefährdet sind. Dazu gehören:

  • Leberfunktion bei INH, RMP, PZA (additive Wirkung!)
  • ophthalmologische Kontrollen bei EMB
  • Nierenfunktion bei Aminoglykosiden
  • Audiogramm kontrollieren bei Aminoglykosiden
  • Blutzuckerkontrollen bei zusätzlicher Gabe von Kortison (s.o)
  • Außerdem sollte das Körpergewicht des Patienten regelmäßig überwacht werden.

Die Behandlung selbst sollte über mindestens 6 Monate erfolgen (Paumgartner 2015). Kontrovers wird die zusätzliche Gabe von Kortikosteroiden diskutiert. In einer Studie der Cochrane Database konnte gezeigt werden, dass Patienten mit zusätzlicher Kortikoidtherapie eine geringere Mortalität zeigen und die Notwendigkeit der Perikardpunktion bzw. Perikardektomie reduziert ist (Mayosi 2002).

Autoimmunologische chronsiche Perikarditis:  Falls die chronische Perikarditis durch einen Autoimmunprozess ausgelöst wurde, sollte folgendes Therapieschema angewandt werden:

  • z. B. Acetylsalicylsäure 2-3 g/d
  • Colchicin 2-3 g/d über 1-3 Wochen, danach Reduktion auf 1-2 g/d; die Erhaltungsdosis sollte über 3-6 Monate beibehalten werden. Sofern dadurch kein Therapieerfolg erzielt werden kann, empfiehlt es sich, Glukokortikoide einzusetzen: z. B. Prednison 100 mg für 3 Tage oder maximal 3 Wochen, danach Dosisreduktion unter echokardiographischer und auch klinischer Beobachtung (Paumgartner 2015).

Sofern sich große Ergussmengen gebildet haben und eine Punktion erforderlich wird, sollte eine einmalige intraperikardiale Gabe von Triamcinolonacetat erfolgen. Dies kann – ohne gravierende systemische Nebenwirkungen - in einer hohen Dosis erfolgen ((z. B. 500 – 1000 mg über 24 h). Anschließend Weiterführung der Therapie peroral (Paumgartner 2015). Die medikamentöse Therapie der Grunderkrankung steht bei dieser Form der Perikarditis allerdings immer im Vordergrund (Maisch 2008).

Perikarditis bei Urämie: Bei urämischer Perikarditis ist in beiden Formen die intensive Hämodialyse erforderlich. Heparin sollte vorsichtig oder - falls vertretbar - gar nicht verabreicht werden (zur Vermeidung eines Hämoperikards). Kortikosteroide und nicht-steroidale Antiphlogistika sind nicht in der Lage, die Ergussmenge zu beseitigen bzw. die Schmerzen zu verbessern. Bei „Dialyse-refraktären“ Ergüssen hat sich die intraperikardiale Instillation von Triamcinolonhexacetonid (z. B. 4 x 50 mg / d für 2-3 Tage) als sinnvoll erwiesen (Maisch 2008).

Kortikosteroide: S. a. oben unter der Therapie der einzelnen ursächlichen Erreger: Schölmerich (2005) hält eine initiale Therapie mit Kortikosteroiden wegen der raschen Besserung der Symptomatik für oftmals nicht vermeidbar, verweist aber auch darauf, dass durch längerfristige und auch durch zu früh einsetzende Behandlung mit Kortikosteroiden chronische Verlaufsformen erst ausgelöst werden können. Er empfiehlt deshalb nur die kurzfristige Therapie mit Glukokortikoiden (z. B. Prednisolon ca. 10 – 20 mg /d). Nähere Angaben zum Beginn und zur Dauer der Behandlung werden nicht gemacht. Andere Dosierungsempfehlungen sind: 1-1,5 mg/ kg KG p.o. für einen Monat, danach dreimonatige Dosisreduktion. Eine überlappende Gabe von NSAID und Colchicin kurz vor Beendigung der Kortikoidtherapie ist sinnvoll (Maisch 2008). Bei einer urämisch bedingten Herzbeutelentzündung führen Kortikosteroide allerdings nicht zu einer Verbesserung der Symptomatik (s.o.) (Maisch 2008).

Colchicin:  Ein Therapieversuch mit Colchicin sollte in jedem Fall unternommen werden. In mehreren Studien hat sich dessen Wirksamkeit bewiesen. Durch Colchicin bleiben bis zu 60% der Patienten rezidivfrei, es vermindert außerdem bei erneuten Rezidiven die Symptomatik und es lassen sich dadurch Kortikosteroide einsparen (Schölmerich 2005). Die initiale Dosis Colchicin sollte 2-3 mg / d betragen mit anschließender Reduktion auf 1 mg/d für die Dauer von ca. 6 – 12 Monate (Schölmerich 2005). Falls es bei dem Patienten unter Colchicin zu keiner Ausheilung der Perikarditis kommt , empfiehlt sich folgendes Therapieschema:

In den ersten 3 Wochen sollte eine Kombinationsbehandlung aus:

  • Prednison 1,25 mg/kg KG/Tag
  • Azathioprin 2,00 mg kg KG/Tag

gegeben werden. Danach sollte die Dosis reduziert werden auf:

  • Prednison 0,3 mg/kg KG/Tag
  • Azathioprin 0,85 mg kg KG/Tag

Die reduzierte Dosis muss für 3 – 6 Monate beibehalten werden. Die Gesamtleukozytenzahl sollte während der Therapiedauer nicht unter 3.000 / mm³ fallen (Paumgartner 2018). Bei einer urämisch bedingten Herzbeutelentzündung ist Colchicin nicht angezeigt (s.o.) (Maisch 2008). Der Magenschutz unter Kortikosteroid- bzw. NSAID- Therapie (z. B. Cimetidin 200 mg – 400 mg / d ) ist obligat.

Perikardektomie bzw. Perikardfensterung: Bei rezidivierenden, punktionspflichtigen Perikardergüssen, die sich – selbst unter Colchicin - als therapierefraktär erwiesen haben, sollte eine chirurgische Behandlung mit Fensterung des Perikards bzw. eine Perikardektomie durchgeführt werden (Kühl 2004).

 

Verlauf/Prognose

Sowohl die Prognose als auch der Verlauf der Erkrankung können sehr unterschiedlich sein, da beide abhängig von der jeweiligen Ursache der Erkrankung sind (Bob 2001).

Eine sehr ungünstige Prognose hat die durch Bakterien oder Mykosen ausgelöste Perikarditis. Die Mortalität liegt hier bei bis zu 50 % (Maisch 2008).

Hinweis(e)

Sofern es sich um eine Erkrankung handelt, die nach dem IfSG § meldepflichtig ist (z. B. Mycobacterium tuberculosis) besteht eine ärztliche Meldepflicht gegenüber dem - für den Patienten zuständigen - Gesundheitsamt sowohl bei Erkrankung als auch bei Tod, selbst ohne dass ein bakteriologischer Nachweis bereits vorliegt.

Zusätzlich sind dem Gesundheitsamt Personen mitzuteilen, die an einer behandlungsbedürftigen Tuberkulose erkrankt sind und die Behandlung abbrechen oder verweigern.

Nach § 7 des IfSG muss von Seiten des untersuchenden Labors der direkte Nachweis von Mykobakterium tuberculosis / africanum und Mykobakterium bovis gemeldet werden. Ebenso der Nachweis säurefester Stäbchen im Sputum und das Ergebnis der Resistenzbestimmung.

Die Meldung an das Gesundheitsamt muss namentlich und spätestens 24 h nach erlangter Kenntnis erfolgen. Zusätzlich sind Angaben zum Geburtsstaat, Jahr der Einreise nach Deutschland und der Staatsangehörigkeit zu machen.

 

Literatur
Für Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir Kopernio Kopernio

  1. Bob A et al. (2001) Innere Medizin. Sonderausgabe MLP Duale Reihe. Georg Thieme Verlag 34-36
  2. Erdmann E (2009) Klinische Kardiologie: Krankheiten des Herzens, des Kreislaufs und der herznahen Gefäße. Springer Verlag. 342
  3. Fritze J et al. (2012) Die Ärztliche Begutachtung: Rechtsfragen, Funktionsprüfungen, Beurteilungen. Springer Verlag 371-376
  4. Gall F P et al. (1992) Fortschritte in der Chirurgie im letzten Jahrzehnt. Langenbecks Archiv für Chirurgie. 109. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. Springer Verlag. 488
  5. Herold G et al. (2018) Innere Medizin. Herold Verlag 235-237
  6. Kühl H P et al. (2004) Akute und chronisch-konstriktive Perikarditis. Der Internist (45) Springer Verlag 573-586
  7. Maisch B et al. (2008) Neue Möglichkeiten der Diagnostik und Therapie der Perikarditis. Der Internist (49) Springer Verlag 17-26 
  8. Mayosi B M et al. (2002) Interventions for treating tuberculosis pericarditis. Cochrane Database Syst Rev.4: CD000526
  9. Paumgartner G et al (2015) Therapie innerer Krankheiten. Springer Verlag 146-157
  10. Piper W (2007) Innere Medizin Springer Verlag 130-133
  11. Schölmerich J et al. (2005) Medizinische Therapie 2005/2006 Springer Verlag 1130
  12. Steinbeck G et al. (2005) Therapie innerer Erkrankungen. Springer Verlag 159-170

Weiterführende Artikel (3)

Autoimmunkrankheiten; Myoglobin ; Troponin;

Disclaimer

Bitte fragen Sie Ihren betreuenden Arzt, um eine endgültige und belastbare Diagnose zu erhalten. Diese Webseite kann Ihnen nur einen Anhaltspunkt liefern.

Abschnitt hinzufügen

Autoren

Zuletzt aktualisiert am: 06.03.2019