Abhängig von den pathophysiologischen Mechanismen entsteht das Symptom einer Dyspnoe auf unterschiedlichste Art und Weise und wird deshalb auch unterschiedlich beschrieben.
- Eingeschränkte linksventrikuläre Funktion:
Sie entsteht durch einen erhöhten Druck in den Lungenkapillaren und führt zu einer typischen Belastungsdyspnoe. Auch eine Orthopnoe und paroxysmale nächtliche Dyspnoe sind typisch, aber nicht pathognomonisch.
Folgende zugrunde liegende Mechanismen werden diskutiert:
- fortschreitende Dekonditionierung
- Schwäche der Atemmuskulatur
- früh einsetzende Laktatazidose durch ein reduziertes Herzzeitvolumen
Patienten mit Herzinsuffizienz beschreiben ihre Probleme mit dem Gefühl, schwer atmen zu können, einen Hunger nach Luft zu haben, zu ersticken (Weingärtner 2004).
- Obstruktive Lungenerkrankungen:
Bei diesen Patienten bestehen ein erhöhter ventilatorischer Bedarf bei gleichzeitiger herabgesetzter ventilatorischer Kapazität, ein sog. Ventilations- Perfusions- Mismatch.
Beim Emphysematiker kommen zusätzlich eine vermehrte Totraumventilation und ein herabgesetzter ventilatorischer Recoil mit reduzierter Sauerstoffaufnahme hinzu.
Bei einer akuten Exazerbation kommt es durch die progrediente Hyperkapnie zu einem Symptom der Luftnot.
Patienten mit COPD z. B. beschreiben ihre Dyspnoe als Hunger nach Luft und schwerer Atmung (Weingärtner 2004).
Bei ihnen kommt es eher zu einer verlangsamten, aber tiefen Atmung (Kroegel 2014).
- Restriktive / parenchymale Lungenerkrankungen:
Bereits bei der Untersuchung fällt hierbei eine ausgeprägte Tachypnoe auf, die sich laborchemisch als erniedrigte pCO2- Werte darstellt.
Durch das versteifte Lungengewebe kommt es zu erniedrigten Lungenvolumina, die Compliance der Lunge ist reduziert und durch die Veränderung der Längenspannungsangepasstheit im Bereich der Atemmuskulatur findet sich eine Steigerung der Atemnot mit reduzierten O2- Werten.
Diese Patienten bezeichnen ihre Atmung als flach, anstrengend und keuchend (Weingärtner 2004). Bei ihnen findet sich eine Steigerung der Ventilation bzw. der Atemfrequenz (Kroegel 2014).
- Pulmo- vaskuläre Erkrankungen:
Die bei z. B. einer Lungenembolie vorliegenden Mechanismen, die zu einer Dyspnoe führen, sind bislang umstritten. Diskutiert werden die Aktivierung vaskulärer Rezeptoren, Stimulation der J- Rezeptoren, mechanische Veränderung des Lungengewebes, Reduktion des Herzminutenvolumens und Abfall der O2- Sättigung.
Bei der pulmonalen Hypertonie spielt die Aktivierung vaskulärer Rezeptoren im Bereich der Lungenstrombahn zur Dyspnoe.
Die Patienten beschreiben ihre Atmung als vergleichsweise schnell (Weingärtner 2004).
- Neurogene / neuromuskuläre Lungenerkrankungen:
Hierbei kommt es durch die zunehmende Schwäche bzw. Paralyse der Atemmuskulatur zu einer Dyspnoe, die sich bis zum vollständigen Atemversagen ausbilden kann.
Die Patienten bezeichnen ihre Atmung als anstrengend und flach (Weingärtner 2004).