Dressler-Syndrom I24.1

Autor: Dr. med. S. Leah Schröder-Bergmann

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Zuletzt aktualisiert am: 03.03.2019

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Synonym(e)

Postmyokardinfarktsyndrom; Spätperikarditis

Erstbeschreiber

Das Dressler-Syndrom wurde 1956 erstmals von William Dressler (1890-1969) beschrieben (Bendjelid 2004).

Definition

Unter einem Dressler-Syndrom versteht man eine besondere Form der Perikarditis, eine sog. Spätperikarditis, die ca. 1 – 6 Wochen nach einem akuten Myokardinfarkt auftritt (Herold 2018).

Vorkommen/Epidemiologie

Das Dressler-Syndrom steht in Zusammenhang mit folgenden Erkrankungen:

  • Z. n. akutem Myokardinfarkt
  • im Rahmen einer Lungenembolie mit erheblicher rechtsventrikulärer Belastung (Erdmann 2009)

Früher war das Dressler-Syndrom bei ca. 3 % - 4 % der Patienten mit akutem Myokardinfarkt zu finden. Heutzutage tritt es nur noch selten auf. In seinem 2004 erschienenen Artikel „ Is Dressler Syndrom Dead?“ sieht Bendjelid die Ursache dafür zum einem in den effektiven Reperfusionstherapien wie z. B. der Thrombolyse, der koronaren Ballonangioplastie (PTCA) und der Stentimplantation, zum anderen aber auch in der immunmodulatorischen Wirkung der Medikamente wie z. B. Beta-Blockern, Statine, Angiotensin-Converting-Enzyminhibitoren (ACE-Hemmern).

Ätiopathogenese

Die Ätiologie ist nicht gänzlich geklärt. Da bei Patienten mit Dressler-Syndrom Antimyokard-Antikörper nachweisbar sind, vermutet man, dass autoimmunologische Faktoren eine Rolle spielen. Bei einer anderen Hypothese wird die Ursache in einer Blutung im perikardialen Raum durch Antikoagulantien, die früher häufiger beim Myokardinfarkt therapeutisch genutzt wurden, vermutet (Erdmann 2009). Foris (2019) hält primär eine Verletzung von Mesothelzellen im Perikard in Kombination mit Blut im Perikardraum für die immunologische Reaktion verantwortlich, bei der es zu Ablagerungen von Immunkomplexen im Herzbeutel kommt. Er beschreibt folgende prädisponierende Faktoren:

  • jüngeres Alter
  • Virusinfektionen (Adenoviren, Coxsackie B Viren, humane Zytomegalieviren etc.; Virustiter sind bei diesen Patienten erhöht, aber sowohl im Perikard als auch in der Ergussflüssigkeit sind keine Viren nachweisbar)
  • größere Myokardschädigungen bei z. B. Operationen
  • Perikarditis in der Anamnese
  • Z. n. Prednisontherapie
  • Blutgruppe B neg.
  • Narkose mit Halothan

Klinisches Bild

  • Fieber
  • Abgeschlagenheit
  • Brustschmerzen
  • atemabhängige thorakale Schmerzen (bei Mitbeteiligung der Pleura)
  • gelegentlich auch Dyspnoe, Arthralgien oder Pulsus paradoxus (Foris 2019)

 

Bildgebung

Echokardiographie: Die Echokardiographie stellt das Standardverfahren bei der Diagnostik eines V. a. Dressler-Syndrom dar. Oftmals ist bei der Echokardiographie ein Perikarderguss nachweisbar, dessen Größe, Lage und Hämodynamik sich echokardiographisch gut beurteilen lassen (s. a. Herzbeuteltamponade).

Zusätzlich findet sich eine Funktionsstörung des Myokards im Infarktareal und eine generelle Funktionsstörung durch eine etwaige perikardiale Konstriktion.

Computertomographie / Magnetresonanztomographie: Der echofreie Raum hinter dem Herzen und bei großen Ergüssen auch vor dem Herzen sind in der Computertomographie bzw. Magnetresonanztomographie besser zu beurteilen als mit Hilfe der Echokardiographie (Herold 2018). Durch die unterschiedlichen Dichtewerte kann man bei dieser Art der Untersuchung auch zwischen hämorrhagischen und serösen Perikardergüssen differenzieren (Maisch 2008).

Histologie

Histologisch zeigt sich beim Dressler-Syndrom eine unspezifische Reaktion des Perikards mit Fibrinablagerungen (Erdmann 2009).

Diagnose

Labor

  • Anti-SMA-Antikörper oftmals nachweisbar (Herold 2018)
  • CRP erhöht
  • Leukozytose
  • BSG-Erhöhung

Auskultation

  • bisweilen Perikardreiben
  • Dämpfung (bei gleichzeitigem Perikarderguss) (Erdmann 2009)
  • gelegentlich Herzrhythmusstörungen (Kaiser 2002)
  • Tachykardie (Foris 2019)

EKG

Im EKG finden sich aufgrund der Repolarisationsstörungen durch den akuten Myokardinfarkt schwer zu deutende Veränderungen (Erdmann 2009). Foris (2019) beschreibt eine globale ST-Streckenhebung und eine Niedervoltage beim Vorhandensein größerer Ergüsse.
 

Differentialdiagnose

Pleuropneumonie (Erdmann 2009).

Re-Infarkt; differentialdiagnostisch vom Dressler-Syndrom abzugrenzen:

  • nach Nitrogabe bessert sich die Schmerzsymptomatik  ni
  • es fehlt im EKG der Nachweis von neu aufgetretenen Q-Wellen
  • es ist keine CK-MB-Reaktion nachweisbar (Erdmann 2009)

 

Komplikation(en)

Im Rahmen eines Dressler-Syndroms kann es zu folgenden Komplikationen kommen:

  • Pleuritis
  • Pleuraerguss
  • rekurrenter Perikarderguss

Therapie

Orale Antikoagulantien sollten bei nachgewiesenem Dressler-Syndrom unbedingt vermieden werden, da ansonsten das Risiko einer hämorrhagischen Perikarditis deutlich erhöht ist (Erdmann 2009).

Bei Schmerzen empfiehlt es sich, ASS oder NSAID (z. B. Diclofenac 2-4 x 50 mg / d mit entsprechendem Magenschutz zu verabreichen.

Sofern darunter keine Verbesserung zu erzielen ist, sollte ein Therapieversuch mit Kortikosteroiden unternommen werden (z. B. Prednisolon 1 mg / kg KG/d über 2-3 Wochen, danach Ausschleichen mit ständig reduzierter Dosis.

In seltenen Fällen kann eine Perikardfensterung bei rekurrentem Perikarderguss erforderlich sein (Erdmann 2009).

 

Verlauf/Prognose

Die Prognose des Dressler-Syndroms insgesamt ist gut, Rückfalle sind jedoch nicht selten. Sie werden i. d. R. bis zu einem Jahr nach dem ersten Ereignis beobachtet (Foris 2019).

Hinweis(e)

Foris (2019) empfiehlt bei Patienten, die sich einer Herzoperation unterziehen müssen und jüngeren Alters sind, die Blutgruppe B neg. haben oder anamnestisch bereits eine Perikarditis hatten bzw. mit einem Kortikoid behandelt wurden, bei p. o. Beschwerden die Möglichkeit eines Dressler-Syndrom in Betracht zu ziehen.

Literatur
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  1. Bentjelid K et al. (2004) Is Dressler Syndrom Dead? Chest Journal (126) Elsevier SienceDirect 1680-1682
  2. Erdmann E (2009) Klinische Kardiologie: Krankheiten des Herzens, des Kreislaufs und der herznahen Gefäße. Springer Verlag S 342
  3. Foris L A et al. (2019) Dressler-Syndrom. StatPearls Publishing LLC. PubMed PMID: 28723017
  4. Herold G et al. (2018) Innere Medizin Herold Verlag SS 235, 255
  5. Kaiser H et al. (2002) Cortisontherapie: Corticoide in Klinik und Praxis. Georg Thieme Verlag S  256
  6. Maisch B et al. (2008) Neue Möglichkeiten der Diagnostik und Therapie der Perikarditis. Der Internist 49: 18-25

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Zuletzt aktualisiert am: 03.03.2019