Atopische Kopf- und Nackendermatitis

Die atopische Head-and-Neck-Dermatitis ist ein klinischer Phänotyp der atopischen Dermatitis mit bevorzugtem Befall von Kopf, Gesicht und Halspartien. Prädilektionsstellen sind Stirn, Augenlider, die periorbitale Region, Haaransatz, retroaurikuläre Regionen sowie Hals- und Nackenregionen. Die Erkrankung kennzeichnet sich durch eine besondere Therapieresistenz.

Epidemiologische Daten sind nicht gesichert, da unterschiedliche Definitionen des Krankheitsbildes vorliegen und Überschneidung mit seborrhoischer Dermatitis, Kontaktdermatitis und therapieassoziierten Gesichtsdermatosen nicht ausgeschlossen werden können.

Die Malassezia-assoziierte Head-and-neck-Dermatitis ist wahrscheinlich kein Ausdruck einer vermehrten Pilzbesiedlung durch Malssezia, sondern einer gestörten Barriere–Lipid–Mykobiom–Immun-Achse. Dupilumab beseitigt die IL-4/IL-13-dominierte Entzündung, kann aber bei prädisponierten, Malassezia-sensibilisierten Patienten eine fortbestehende oder relativ hervortretende Th17-, Th1- oder Autoallergenreaktion im Kopf-Hals-Bereich sichtbar machen. Deshalb kann Dupilumab die allgemeine atopische Dermatitis hochwirksam bessern und gleichzeitig eine lokalisierte Malassezia-assoziierte Head-and Neck-Dermatitis demaskieren.

Es ist anzunehmen dass eine atopische Diathese das Krankheitsbild begünstigt. Grundlage sind die für die atopische Dermatitis charakteristische epidermale Barrierestörung und eine überwiegend Typ-2-dominierte Immunantwort (Involvierung der Zytokine: IL-4, IL-13, IL-31). Eine geschädigte Barrierefunktion scheint das das Eindringen mikrobieller und exogener Antigene zu erleichtern.

Bedeutung von Malassezia: Malassezia spp. sind lipophile Hefen und Bestandteil des physiologischen kutanen Mykobioms. Sie besiedeln bevorzugt talgdrüsenreiche Areale wie Kopfhaut, Gesicht und oberen Rumpf. Bei einem Teil der Patienten mit atopischer Head-and-Neck-Dermatitis kommt es nicht primär zu einer quantitativen Überwucherung, sondern zu einer fehlgeleiteten Immunantwort gegen Bestandteile der Hefen:

• Durch die gestörte epidermale Barriere gelangen Malassezia-Antigene in tiefere Hautschichten.
• Antigenpräsentierende Zellen aktivieren spezifische T-Zellen.
• Es entstehen IgE-vermittelte Sofortreaktionen sowie T-zellvermittelte Spätreaktionen.
• Typ-2-, Typ-17- und Typ-22-Signalwege können die lokale Entzündung verstärken.
• Nachweisbares Malassezia-spezifisches IgE unterstützt diese pathogenetische Einordnung, beweist sie jedoch nicht. Umgekehrt schließt ein negativer Befund eine klinisch relevante Beteiligung nicht sicher aus. Eine positive Kultur ist wenig spezifisch, da Malassezia zum phsiologischen Mykobiom der Haut gehört.

Hinweisend auf eine Malassezia-assoziierte Form sind (diese Merkmale sind jedoch nicht Diagnose-gebend).

• vorwiegender Befall talgdrüsenreicher Areale,
• Beginn oder deutliche Verstärkung ab der Pubertät,
• ausgeprägter Juckreiz,
• Schübe bei Wärme und Schwitzen,
• geringe Wirkung einer konventionellen antientzündlichen Lokaltherapie,
• Besserung unter antimykotischer Behandlung.

Kontaktallergische und irritative Faktoren. Das Gesicht ist zahlreichen potenziellen Allergenen und Irritanzien ausgesetzt. Von Bedeutung sind insbesondere:

• Duftstoffe und Konservierungsmittel,
• Kosmetika und Hautpflegepräparate,
• Haarfärbemittel und Haarpflegeprodukte,
• Sonnenschutzmittel,
• ophthalmologische Externa,
• topische Arzneimittel,
• aerogene Allergene,
• berufliche Expositionen.

Kontaktallergien: Die gleichzeitige Verwendung zahlreicher Pflege- und Lokaltherapeutika erhöht das Sensibilisierungsrisiko. Eine allergische Kontaktdermatitis kann eine vermeintlich „therapieresistente“ atopische Dermatitis imitieren oder überlagern.

Dupilumab-assoziierte Head-and-Neck-Dermatitis: Unter der Blockade des IL-4Rα-Rezeptors durch Dupilumab bessert sich die allgemeine atopische Dermatitis meist deutlich. Bei einem Teil der Patienten persistiert jedoch eine Kopf-Hals-Dermatitis oder es entsteht ein neuartiges, der Kopf-Hals-Dermatitis vergleichbares Krankheitsbild. Als mögliche Mechanismen werden diskutiert:

• relative Verschiebung von der Typ-2- zur Typ-17-/Typ-22-Immunantwort,
• verstärkte Immunreaktion gegenüber Malassezia-Antigenen,
• Demaskierung einer allergischen Kontaktdermatitis,
• rosazeaartige beziehungsweise Demodex-assoziierte Entzündung,
• psoriasiforme paradoxe Reaktion,
• topische Steroidentzugsreaktion.

Transkriptomische und Einzelzelluntersuchungen zeigen bei der Dupilumab-assoziierten Form eine ausgeprägte, oligoklonal vermittelte Typ-22-Signatur. Es handelt sich daher wahrscheinlich nicht lediglich um eine "residuale atopische Dermatitis" sondern um ein eigenständiges Krankheitsbild (Bangert et al. 2024).

Eine einheitliche Pathogenese ist bei dieser Erkrankung nicht ersichtlich. Sie  kann als Teilkomponente oder als Minusvariante einer atopischen Dermatitis auftreten. Weiterhin werden diskutiert: Hypersensitivität gegenüber Hefepilzen der Gattung Malassezia, allergische oder irritative Kontaktreaktionen, eine rosazeaartige Inflammation sowie medikamentös induzierte Immuntranspositionen z.B. nach Therapie mit Dupilumab).

Die als UAW unter Dupilumab-Therapie neu auftretende oder aggravierte Kopf-Hals-Dermatitis wird als Dupilumab-assoziierte Head-and-Neck-Dermatitis beziehungsweise als Dupilumab-assoziiertes Gesichts- und Halserythem bezeichnet. Inwieweit diesem Krankheitsbild eine gesonderte pathogenetische Zuordnung zukommt, ist bisher noch offen.

Die atopische Dermatitis mit den Schwerpunkten - Kapillitium, Gesicht, Hals-Nacken ist ein Befallsmuster das typischerweise schon im  Säuglingsalter auftritt.  Inwieweit sich diese Ekzemform von dem sog. "seborrhoischen Ekzem des Kindesalters" abgrenzt ist uneindeutig. Akute oder chronische Ekzemherde können als Standortvarietät der atopischen Dermatitis auch im Erwachssenenalter isoliert im Gesicht- und Nackenbereich auftreten (Korting GW 1959). Sie nehmen dann häufig den Charakter einer seborrhoischen Dermatitis an.        

Klinisches Bild: Typisch sind symmetrische, unscharf oder teilweise scharf begrenzte erythematöse, schuppende und juckende Ekzemherde. Häufig betroffen sind:

• Stirn und temporaler Haaransatz,
• Augenlider und periorbitale Region,
• Wangen,
• Nasolabialfalten,
• retroaurikuläre Areale,
• behaarte Kopfhaut,
• vorderer und seitlicher Hals,
• Nacken und oberer Brustbereich.

Im akuten Stadium überwiegen Erythem, Ödem, Papulovesikel, Nässen und Krusten. Chronische Verläufe zeigen feine bis grobe Schuppung, Lichenifikation, Exkoriationen und Pigmentverschiebungen. Bei dunkleren Hauttypen kann das Erythem wenig sichtbar sein; grauviolette Verfärbungen, Lichenifikation und postinflammatorische Hyperpigmentierung treten stärker hervor.

Die Diagnose wird überwiegend klinisch gestellt. Empfohlen wird ein phänotyp- und ursachenorientiertes Vorgehen:

• Erhebung der atopischen Eigen- und Familienanamnese,
• genaue Erfassung der zeitlichen Entwicklung und Verteilung,
• Überprüfung sämtlicher genutzter Kosmetika, Haarpflegeprodukte und Externa,
• Bestimmung des Gesamt-IgE und gegebenenfalls des Malassezia-spezifischen IgE,
• Epikutantestung (Standard) einschließlich patienteneigener Produkte bei chronischem oder therapieresistentem Verlauf,
• mykologische Untersuchung bei Verdacht auf Dermatophytose oder ausgeprägte Hefepilzbeteiligung,
• mikrobiologische Diagnostik bei Nässen, Krusten oder Superinfektionsverdacht,
• Hautbiopsie bei atypischem, infiltriertem oder therapierefraktärem Befund.
• Der Nachweis einer Malassezia-Sensibilisierung ist ein unterstützender Biomarker, aber kein alleiniger diagnostischer Beweis.

Das histologische Bild entspricht dem einer subakuten bis chronischen spongiotischen Dermatitis mit:

Akanthose und Parakeratose, epidermaler Spongiose, lymphohistiozytärem, teilweise eosinophilem Infiltrat, Exkoriations- und Lichenifikationszeichen.

Die Histologie ist nicht diagnostisch, kann aber bei atypischem oder therapieresistentem Verlauf zum Ausschluss einer Psoriasis, Rosazea, kutanen T-Zell-Lymphoms oder anderer entzündlicher Dermatosen beitragen.

Malassezia-assoziierte Head-and-neck-Dermatitis: Diese ist wahrscheinlich kein Ausdruck einer vermehrten Pilzbesiedlung durch Malssezia, sondern einer gestörten Barriere–Lipid–Mykobiom–Immun-Achse. Dupilumab beseitigt die IL-4/IL-13-dominierte Entzündung, kann aber bei prädisponierten, Malassezia-sensibilisierten Patienten eine fortbestehende oder relativ hervortretende Th17-, Th1- oder Autoallergenreaktion im Kopf-Hals-Bereich sichtbar machen. Deshalb kann Dupilumab die allgemeine atopische Dermatitis hochwirksam bessern und gleichzeitig eine lokalisierte Malassezia-assoziierte "Head-and Neck-Dermatitis" demaskieren

Seborrhoische Dermatitis: Gelblich-fettige Schuppen, Kopfhaut, Augenbrauen und Nasolabialfalten; meist weniger ausgeprägte atopische Lichenifikation

Allergische Kontaktdermatitis:Expositionsabhängige Verteilung; Epikutantest positiv

Irritative Kontaktdermatitis: Brennen häufig stärker als Juckreiz; Zusammenhang mit Reinigung, Kosmetika oder Masken.

Airborne Kontaktdermatitis: Befall exponierter Gesichts- und Halsareale; oft Schonung tiefer Hautfalten (jahreszeitlicher Zusammenhang?)

Rosazea: Zentrofaziales, wechselhaftes Erythem, Teleangiektasien, follikuläre Papeln und Pusteln; keine typische ekzematöse Schuppung.

Periorale Dermatitis: Monomorphe Papeln perioral, periokulär oder perinasal; schmaler freier Saum um das Lippenrot.

Psoriasis/Sebopsoriasis: Schärfere Begrenzung über den Haaransatz hinausgehend, stärkere Schuppung, weitere Psoriasiszeichen

Tinea: Randbetonte, zentrifugal sich ausbreitende, juckende Plaques; Erregernachweis

Photodermatose: Lichtabhängige Verteilung mit Aussparung beschatteter Areale. Jahreszeitliche Akzentuierung

Dermatomyositis oder Lupus erythematodes: Massives Krankheitsgefühl, flächige Rötungen und Schwellungen in belichteten Hautpartien, zusätzliche kutane beziehungsweise systemische Zeichen.

Kutanes T-Zell-Lymphom: Persistierende, progrediente, teils infiltrierte oder ungewöhnlich konfigurierte Herde

Topical-steroid-withdrawal-Reaktion (Steroid-Entzugs-Syndrom): Brennendes, konfluierendes Erythem nach längerer oder nach lokaler Anwendung hochpotenter Glukokortikoide

Basistherapie: Konsequente, reizstoffarme Hautpflege mit parfümfreien, nicht komedogenen Emollienzien. Milde Reinigung, Vermeidung aggressiver Tenside, Duftstoffe, ätherischer Öle und unnötiger Kosmetika. Bekannte Kontaktallergene und individuelle Provokationsfaktoren sind zu meiden.

Antientzündliche Lokaltherapie: Niedrig potente topische Glukokortikoide kurzfristig bei akuter Entzündung. Eine längerfristige oder unkontrollierte Glukokortikoidanwendung im Gesicht ist wegen Atrophie, Teleangiektasien, periorifizieller Dermatitis und möglicher okulärer Komplikationen zu vermeiden.

Topische Calcineurininhibitoren: z.B. Tacrolimus oder Pimecrolimus. Diese eignen sich besonders für Gesicht und Augenlider sowie zur proaktiven Langzeitbehandlung.Antimykotische Therapie: Bei klinischem Verdacht oder nachgewiesener Sensibilisierung gegenüber Malassezia kann ein zeitlich begrenzter Therapieversuch erfolgen:

Topische Antimykotika: Ketoconazol oder Ciclopirox, bei Kopfhautbefall auch als Shampoo;

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Vorgehen bei Dupilumab-assoziierter Head-and-Neck-Dermatitis: Vor einem Absetzen von Dupilumab sollte geklärt werden, welcher Phänotyp vorliegt:

• Überprüfung auf allergische Kontaktdermatitis.
• Beurteilung einer Malassezia-assoziierten Dermatitis und gegebenenfalls antimykotischer Therapieversuch.
• Ausschluss einer Rosazea, Demodex-assoziierten Follikulitis, Psoriasis oder Steroidentzugsreaktion.
• Intensivierung der geeigneten Lokaltherapie.: Bei schwerer, persistierender Erkrankung Erwägung eines Wechsels des systemischen Wirkprinzips, beispielsweise auf einen anderen Biologikum-Typ (z.B. einen JAK-Inhibitor).

Bei ausgeprägter, rezidivierender oder topisch therapierefraktärer Erkrankung gegebenenfalls 

Itraconazol oder Fluconazol.

Systemische Azole werden bei dieser Indikation häufig außerhalb der Zulassung eingesetzt. Leberfunktion, Arzneimittelinteraktionen, kardiale Risiken und Kontraindikationen müssen berücksichtigt werden. Ein klinisches Ansprechen unterstützt eine Malassezia-Beteiligung, ist aber nicht beweisend. Die aktuelle EuroGuiDerm-Leitlinie berücksichtigt antimykotische Therapieoptionen bei entsprechendem Kopf-Hals-Phänotyp. EuroGuiDerm-Leitlinie 2025

Die Erkrankung verläuft meist chronisch-rezidivierend. Aufgrund der exponierten Lokalisation und möglicher okulärer Beteiligung ist die psychosoziale Belastung häufig überproportional hoch. Die Prognose hängt wesentlich davon ab, ob zusätzliche Trigger wie Malassezia-Sensibilisierung, Kontaktallergie, ungeeignete Lokaltherapie oder eine medikamentös induzierte paradoxe Reaktion erkannt werden.

Die atopische Head-and-Neck-Dermatitis ist weniger eine einheitliche Diagnose als ein topografischer Phänotyp, hinter dem atopische Entzündung, mikrobielle Hypersensitivität, Kontaktallergie und therapieinduzierte Immunverschiebungen in unterschiedlicher Gewichtung zusammenwirken können.

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