Akutes Koronarsyndrom I24.9

Autor: Dr. med. S. Leah Schröder-Bergmann

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Zuletzt aktualisiert am: 01.05.2020

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Synonym(e)

ACS; Koronarsyndrom akutes

Definition

Unter einem akuten Koronarsyndrom (ACS) versteht man eine akut auftretende, lebensbedrohliche Phase der koronaren Herzkrankheit (Arntz 2000).

Einteilung

Das ACS wird in 2 Gruppen unterteilt:

  1. Akutes Koronarsyndrom mit ST-Hebung. Dazu zählt der
    • ST-Streckenhebungsinfarkt (sog. STEMI; alte Nomenklatur: transmuraler Infarkt [Stierle 2017]
  2. Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung. Dazu zählen:
    • Nicht-ST-Streckenhebungsinfarkt (sog. NSTEMI; alte Nomenklatur: nicht transmuraler Infarkt [Stierle 2017]); definitionsgemäß mit Myokardnekrose
    • instabile Angina pectoris (sog. NSTE- ACS = Non ST Elevation Acute Coronary Syndrom [Giannitsis 2007]), definitionsgemäß ohne Myokardnekrose (Kasper 2015).

Die Differenzierung zwischen einem NSTEMI und einer instabilen AP ist ausschließlich anhand der Bestimmung des Troponins möglich (Giannitsis 2007).

Vorkommen/Epidemiologie

In Deutschland werden jährlich ca. 350.000 – 400.000 Patienten mit einem ACS ohne ST-Streckenhebung aufgenommen und ca. 300.000 Patienten mit einem akuten STEMI. Relativ gesehen nimmt die Häufigkeit eines NSTEMI im Vergleich zum STEMI zu (Kasper 2015).

Ein ACS ohne ST-Hebung betrifft etwas mehr als 1/3 Frauen, beim STEMI sind ca. ¾ männlichen Geschlechts (Kasper 2015). Nach Angaben der ESC 2015 finden sich in einer Notaufnahme bei unselektierten Patienten mit akutem Thoraxschmerz folgende Ursachen:

  •   5 % – 10 % STEMI
  • 15 % – 20 % NSTEMI
  • 10 % instabile Angina pectoris
  • 15 % andere Herzerkrankungen
  • 50 % nicht-kardiale Erkrankungen (Roffi 2015)

Assoziierende nicht-kardiale Erkrankungen:

  • Eisenmangel (Serum- Ferritin und Transferrinsättigung): Eisenmangel hat eine erhebliche prognostische Bedeutung. In einer Studie zeigte sich, dass Eisenmangel eine hohe Prävalenz zum ACS hat. 29,1 % der Patienten mit ACS (davon 42,8 % Frauen) wiesen niedrige Spiegelspiegel auf. Das Risiko der kardiovaskulären Mortalität und der nicht-tödlichen Myokardinfarkte war bei diesen Patienten in einem Nachbeobachtungszeitraum von 4 Jahren um 73 % erhöht (Zeller 2018).

Ätiopathogenese

Beim ACS liegt allen drei Erscheinungsformen (NSTEMI, STEMI, instabile Angina pectoris) ein gemeinsamer Pathomechanismus zu Grunde (Arntz 2002). Es findet sich primär ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf, welches ausgelöst werden kann durch:

  • eine Thrombusbildung auf einer koronaren Plaque
  • eine Erosion des koronararteriellen Endothels
  • dynamische Verengungen (z. B. durch Koronarspasmus)
  • schwere mechanische Verengungen (z. B. durch eine Koronarsklerose)
  • gesteigerter myokardialer Sauerstoffbedarf bei z. B.
    • Fieber
    • Tachykardie
    • Thyreotoxikose
    • schwere Anämie (Arntz 2002)
    • Hypotension (Arntz 2002, Kasper 2015)

Lediglich bei <3 % der Patienten besteht beim ACS eine > 70 % ige Reduktion des Lumens der Koronarien. Es zeigen sich aber bei 75 % der Patienten rupturierte atherosklerotische Plaques, die partiell oder komplett durch Thromben die Koronararterie verschließen. In den übrigen Fällen finden sich dynamische Stenosen wie z. B. bei Vasospasmen, Prinzmetal-Angina, mikrozirkulatorischer Angina etc. Ausgesprochen selten bestehen sekundäre Ursachen wie z. B. Fieber, Hypotension, Thyreotoxikose etc. (Arntz 2002).

Pathophysiologisch finden sich folgende drei Mechanismen:

  • zunächst erfolgt die Ruptur einer athereosklerotischen Plaque
  • es bestehen verschiedene Grade der zusätzlichen Thrombusbildung
  • es kommt zu einer distalen Embolisation (Stierle 2017)

Klinisches Bild

Es finden sich beim ACS in Ruhe oder unter geringer Belastung die für eine Angina pectoris typischen Symptome wie:

  • retrosternal lokalisierte Schmerzen auf mit Ausstrahlung in
    • den Hals / Nacken
    • Unterkiefer
    • Zähne
    • Schulterbereich
    • beide (!) Arme (mit Fokus auf die ulnaren Seiten der Unterarme), die bis in die ulnaren Fingerspitzen ausstrahlen können (Kasper 2015)

Beim NSTEMI bestehen die thorakalen Schmerzen > 10 – 15 min., gelegentlich auch länger (Stierle 20017). Beim STEMI hält die Schmerzsymptomatik > 20 min. an. Oftmals sind zusätzlich vegetative Symptome vorhanden wie z. B.:

  • Übelkeit
  • Atemnot
  • Schwindel (Herold 2020)
  • kalte, blasse Haut
  • Sinustachykardie
  • Auftreten eines 3. und / oder 4. Herztones (Kasper 2015)

Bildgebung

Koronare CT

Die koronare Ct spielt beim ACS eine untergeordnete Rolle, da hierbei:

  • die diagnostische Zuverlässigkeit niedriger ist als bei einer Koronarangiographie
  • die Strahlenbelastung hoch ist
  • im Zweifelsfall eine zusätzliche Koronarangiographie unabdingbar ist (Kasper 2015)

Herzkatheter

Sofortige Indikation zur Koronarangiographie (und anschließender Revaskularisation) besteht bei Patienten mit:

  • persistierender ST- Hebung von > 20 min. in ≥ 2 zusammenhängenden Ableitungen oder
  • neu aufgetretenem Linksschenkelblock oder
  • Troponinerhöhung (Stierle 2017)

Bei fehlender ST-Hebung und fehlendem Troponinanstieg sollten die kardialen Marker nach 6 h – 9 h erneut kontrolliert werden (bzw. mit hochsensitivem Essay nach 3 h). Bei erneut negativen Befunden ist ein Stresstest erforderlich. Falls dieser positiv ausfällt, empfehlen sich die üblichen diagnostischen Tests einer akuten Angina pectoris. Bei negativem Resultat kann die weitere Abklärung ambulant durchgeführt werden (Stierle 2017).

Labor

Troponin T:

  • beim STEMI ≥ 1,0
  • beim NSTEMI ≥ 0,01 bis ≤ 1,0
  • bei instabiler AP ≤ 0,01 (Stierle 2017)

Serumeisen: oftmals erniedrigt (Zeller 2018)

Transferrinsättigung (s.u. Transferrin): oftmals erniedrigt (Normwert: 15-45%)

Diagnose

Mit Hilfe des sog. Grace-Risk-Scores kann bei einem ACS eine Risikobewertung erfolgen. Bei einem Punktwert:

  •  < 108 liegt das Risiko, im Krankenhaus zu versterben < 1 %
  • zwischen 109 – 140 liegt das Risiko, im Krankenhaus zu versterben bei 1 % - 3 %
  • > 140 liegt das Risiko, im Krankenhaus zu versterben bei > 3 % (Herold 2020)

Inspektion und Palpation: Typischerweise halten die Patienten die geballte Faust bei Beschreibung der Schmerzen in Sternummitte (Levine-Zeichen), die Hand wird flach auf das Sternum gelegt bzw. beide Hände, die Fingerspitzen einander zugewandt von lateral auf das Sternum platziert, um die gürtelförmige Enge anzuzeigen. Die Sensitivität bei kardialem Schmerz liegt bei ca. 80 %, die Spezifität bei ca. 49 % (Edmondstone 1995)

Auskultation: Auftreten eines 3. und / oder 4. Herztones möglich (Kasper 2015).

EKG:

Beim STEMI können bestehen:

  • persistierende ST-Hebung von > 20 min. in ≥ 2 Ableitungen
  • neu aufgetretener Linksschenkelblock (Stierle 2015)

Beim NSTEMI können vorhanden sein:

  • bei 20 % - 25 % Senkungen der ST-Strecke, die über mehrere Tage persistieren können (Kasper 2015)
  • transiente ST-Hebungen. T-Wellen können normal oder negativ sein (Stierle 2017)

Bei der instabilen AP finden sich meistens:

  • ST-Wellen normal oder erniedrigt
  • transiente ST-Hebungen möglich
  • T-Wellen erniedrigt oder normal (Stierle 2017)

Bemerkung: Bei fehlender ST-Hebung und fehlendem Troponinanstieg sollten die kardialen Marker nach 6 h – 9 h erneut kontrolliert werden (bzw. mit hochsensitivem Essay nach 3 h). Bei erneut negativen Befunden ist ein Stresstest erforderlich. Falls dieser positiv ausfällt, empfehlen sich die üblichen diagnostischen Tests einer akuten Angina pectoris. Bei negativem Resultat kann die weitere Abklärung ambulant durchgeführt werden (Stierle 2017).

Differentialdiagnose

Zu den sog. „big five“ des Thoraxschmerzes zählen – neben dem ACS:

  • Lungenembolie
  • Aortendissektion
  • Boerhaave-Syndrom (spontane Ruptur des Ösophagus nach starkem Erbrechen)
  • Spannungspneumothorax (Herold 2020)

Des Weiteren sind differentialdiagnostisch folgende Erkrankungen möglich:

1. Kardiale Brustschmerzen ausgelöst durch z. B.

2. Nicht-kardiale Brustschmerzen verursacht durch:

  • pleurale oder pulmonale Ursachen wie z. B.:
  • Erkrankungen des Mediastinums bzw. der Aorta wie z. B.:
    • Mediastinaltumor
    • Mediastinitis
    • Aortendissektion
    • intramurale Hämatome der Aorta
  • Erkrankungen des Ösophagus und Magens wie z. B.:
    • Reflux-Krankheit
    • Motilitätsstörungen des Ösophagus wie z. B.: diffuser Ösophagusspasmus (sog. Barsony- Teschendorf- Syndrom), Nussknacker- Ösophagus (hypertensive Peristalsis [Siewert 2006]), Achalasie
    • Mallory-Weiss-Syndrom (nach starkem Erbrechen auftretende Einrisse der Mukosa und / oder Submukosa des Ösophagus)
    • Boerhaave-Syndrom (spontane Ruptur des Ösophagus nach starkem Erbrechen)
    • Ulcus ventriculi (Pinger 2019)
  • Erkrankungen im Bereich der Rippen wie z. B.:
    • Tietze-Syndrom (druckdolente Schwellung der Rippen im Bereich der Knochen-Knorpel-Grenze)
    • Rippenfraktur
    • Thoraxtrauma
  • Erkrankungen im Bereich der Wirbelsäule wie z. B.:
  • Erkrankungen im Bereich der Nerven wie z. B.:
  • abdominale Erkrankungen, die in den Thorax ausstrahlen können, wie z. B.:
    • akute Pankreatitis
    • Gallenkolik
    • Cholezystitis
    • Roemheld-Syndrom (postprandial auftretende Thoraxschmerzen, die KHK-unabhängig sind)
  • funktionelle Thoraxschmerzen wie z. B.:
    • Da-Costa-Syndrom (funktionelle Schmerzen im Herzbereich ohne organische Ursache)
  • genetische Erkrankungen wie z. B.:
    • heftigste Schmerzen im Thorax bzw. Oberbauch bei Sichelzellanämie (v. Schweinitz 2009)
    • psychiatrische Erkrankungen wie z. B. Herzneurose (Pinger 2019). 

 

Therapie

Die Akutbehandlung eines Patienten mit ACS sollte bestehen in:

  • Oberkörper hochlagern (bei Atemnot)
  • O2 Gabe von 4 – 8 l / min über eine Nasensonde, sofern die Sauerstoffsättigung < 90 % liegt
  • Gabe von Nitroglycerin: ambulant sublingual 1 – 3 Hub, nach Erreichen der Klinik über Perfusor (1mg – 5 mg / h i. v.); Kontraindikationen: systolische RR-Werte < 90 mmHg, Einnahme von PDE- 5-Inhibitoren wie z. B. Viagra
  • Morphin bei starken Schmerzen (3 mg – 5 mg i. v., anschließend 2 mg alle 5 – 15 min. bis zum Erreichen der Schmerzfreiheit; Nebenwirkungen: Übelkeit, Atemdepression, Hypotonie)
  • bei Übelkeit: Gabe eines Antiemetikums, z. B. Metoclopramid
  • bei Auftreten einer vagalen Reaktion Gabe von Atropin 0,5 mg i. v.
  • Gabe eines Thrombozytenaggregationshemmers
    • ASS (initial 160 mg – 325 mg parenteral oder s. l., anschließend 75 mg – 100 mg/ d p. o. [Stierle 2017])
    • duale Plättchenhemmung: Heparin bei Patienten mit STEMI und NSTEMI (z. B. Enoxaparin 2 x 1 mg / kg KG / d s. c. - Stierle 2017; Herold 2020)
  • Betablocker bei symptomatischen Patienten mit systolischen Blutdruckwerten > 100 mmHg bei einer Herzfrequenz von > 55 / min.; Dosierung: 5 mg – 15 mg i. v. (Stierle 2017)

Nach Sicherung der Diagnose und Validierung des Risikos sollten erfolgen:

Beim STEMI: Hierbei besteht die dringliche Indikation zu einer Revaskularisierung (ausführliche Informationen über die Revaskularisierung s. koronare Herzkrankheit)

Beim NSTEMI: Patienten mit NSTEMI sollten umgehend einer Koronarangiographie zugeführt werden (innerhalb von 72 h).

Bei der instabilen Angina pectoris: Bei Patienten mit einer instabilen Angina pectoris (Troponinwerte bei Aufnahme und auch bei Kontrolle nach 3 – 6 h unauffällig) sollten neben der primären Stabilisierung Ischämietests erfolgen wie z. B. Belastungs-EKG, Stress- Echokardiographie, Myokardszintigraphie. Bei einem positiven Ergebnis besteht die Indikation zur Koronarangiographie (Herold 2020).

Bei bestehendem Eisenmangel: Eisencarboxymaltose i. v. (s. o. „Vorkommen“: Assoziierende nicht-kardiale Erkrankungen) (Zeller 2018)

Verlauf/Prognose

Die Mortalität ist abhängig von der auslösenden Erkrankung des ACS.

Die 30-Tage-Mortalität beträgt bei:

  • STEMI           12,9 %
  • NSTEMI        10,4 %
  • instabile AP    4,5 %

Die 6-Monate-Letalität beträgt bei:

  • STEMI          19,2%
  • NSTEMI       18,7 %
  • instabile AP   8,6 % (Stierle 2017)

Literatur
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  1. Apitz J et al. (2002) Pädiatrische Kardiologie: Erkrankungen des Herzens bei Neugeborenen, Säuglingen, Kindern und Heranwachsenden. Steinkopff Verlag 424
  2. Arntz H R et al. (2000) Die Notfalltherapie bei akutem Myokardinfarkt Springer Verlag 54 – 59
  3. Arntz H R et al. (2002) Notfallbehandlung des akuten Koronarsyndroms: Prä- und intrahospitale Diagnostik und Therapie. Springer Verlag 99 – 131
  4. Edmondstone WM (1995) Cardiac chest pain: does body language help the diagnosis? Brit Med J (311) 1660 - 1661
  5. Giannitsis E et al. (2007) Management des akuten Koronarsyndroms. Taschenatlas spezial. Georg Thieme Verlag
  6. Herold G et al. (2020) Innere Medizin. Herold Verlag 237, 240, 248 – 249
  7. Kasper D L et al. (2015) Harrison‘s Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill Education 1593 - 1598
  8. Kasper D L et al. (2015) Harrisons Innere Medizin. Georg Thieme Verlag 1938 - 1952
  9. Pinger S (2019) Repetitorium Kardiologie: Für Klinik, Praxis, Facharztprüfung. Deutscher Ärzteverlag. 85 – 123
  10. Roffi M et al. (2015) ESC Pocket Guidelines: Akutes Koronarsyndrom ohne ST- Hebung (NSTE- ACS). Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e. V. Börm Bruckmeier Verlag GmbH
  11. von Schweinitz D et al. (2009) Kinderchirurgie: Viszerale und allgemeine Chirurgie des Kindesalters. Springer Verlag 473
  12. Stierle U et al. (2014) Klinikleitfaden Kardiologie. Elsevier Urban und Fischer 104 – 128
  13. Zeller T et al. (2018)Adverse Outcome Prediction of Iron Deficiency in Patients with Acute Coronary Syndrome. Biomolecules 8 (3) 60

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