Adiopozyt

Zellart des weißen (WAT) und braunen Fettgewebes (BAT).  Reife Adipozyten dienen als Energiespeicher und sind in der Lage, endokrine Moleküle zu sekretieren, die den Stoffwechsel regulieren. Eine Hypertrophie der Adipozyten fördert die Hypoxie im WAT. Sie induziert eine latente WAT-Entzündung, die mit Stoffwechselstörungen assoziiert ist (Shuster A et al. 2012).

Die Anzahl der Adipozyten im AT eines Individuums bleibt während des gesamten Lebens weitgehend konstant (Spalding KL et al. 2008). Auch die Adipositas führt nicht zu einer numerischen Zunahme der Adipozyten sondern zu einer Zunahme der Hypertrophie der Adipozyten.

Hierdurch werden die ERK- und p38 MAPK-Signalwege aktiviert, was zu einer Zunahme der CCL2-Expression in Adipozyten führt. Dies trägt zur Rekrutierung von Makrophagen bei sowie zur Apoptose von Adipozyten bei. Die resultierende Freisetzung von Triglyceriden aktiviert wiederum die TLR4-Rezeptoren in Makrophagen, wodurch der IKK/NF-κB-Signalweg und damit die TNF-alpha-Sekretion aktiviert werden. Sowohl Triglyceride als auch TNF-alpha sind entscheidend für die Entwicklung einer Insulinresistenz, da sie die IRS-1-Signalkaskade hemmen und die Glukoseaufnahme in das AT beeinflussen. Somit fördert eine Zunahme des WAT die Infiltration proinflammatorischer Immunzellen, eine erhöhte Sekretion von Zytokinen. Die Prognose bei verwandten metabolischen Erkrankungen wird verschlechtert.

Präadipozyten: Präadipozyten sind die Vorläuferzellen der Adipozyten. Sie spielen eine wesentliche Rolle bei der Adipogenese. Dies hängt auch mit dem Stoffwechselstatus und dem Alter der Probanden zusammen. Dabei ist die adipogene Kapazität subkutaner Präadipozyten höher ist als die von Präadipozyten aus viszeralem oder omentalem Fettgewebe. Bei schlanken Frauen ist die Anzahl der differenzierten Präadipozyten signifikant höher als bei adipösen Frauen. Frauen mit einem höheren Adipositasgrad (BMI > 35 kg/m2) sind anfälliger für Apoptose-Stimuli als schlanke Frauen mit einem geringeren Adipositasgrad (BMI < 35 kg/m2).

1. Shuster A et al. (2012) The clinical importance of visceral adiposity: a critical review of methods for visceral adipose tissue analysis. Br J Radiol 85: 1-10
2. Song Q et al. (2025) Crosstalk between white adipose tissue and skin: Unraveling its role in psoriasis pathogenesis (Review). Mol Med Rep 31:169.
3. Spalding KL et al. (2008)  Dynamics of fat cell turnover in humans.Nature 453: 783-787
4. Tourniaire F et al. (2013) Chemokine Expression in Inflamed Adipose Tissue Is Mainly Mediated by NF-kappaB. PLoS One 8: e66515