Statine

Statine, auch HMG-CoA-Reduktasehemmer oder kurz CSE-Hemmer genannt, sind die bedeutendsten Lipidsenker mit einer nachgewiesenen Prognoseverbesserung. Statine sind wirksame LDL-Cholesterinsenker. Sie vermindern u. a. das Herzinfarktrisiko und die Gesamtmortalität und empfehlen sich für alle mit Atherosklerose einhergehenden Erkrankungen. Daneben finden Statine zur LDL-C Senkung in der Primärprävention zur Risikoreduktion der Atherosklerose und schwerwiegender Folgeerkrankungen (KHK, pAVK, Carotisstenose) einen weiten Anwendungsbereich (Cholesterin Treatment Trialists CTT 2005;2010;2012;2019).

Wirkmechanismus:

Statine sind selektive, kompetitive Inhibitoren der Hydroxymethylglutaryl-CoA-Reduktase (HMG-CoA-Reduktase), eines geschwindigkeitsbestimmenden Schlüsselenzyms der Cholesterinsynthese, das HMG-CoA zu Mevalonat, einem Vorläufer von Cholesterin, umwandelt. Durch Reduktion der endogenen hepatischen Cholesterinsynthese werden LDL-Rezeptoren der Zellmembran in der Leber hochreguliert und die Aufnahme von LDL-Cholesterin (LDL-C) aus dem Blut in die Leberzellen gesteigert. Hierdurch wird der LDL-C-Gehalt des Blutes gesenkt. Statine reduzieren die Synthese von Apolipoprotein B100, so dass es neben einer Abnahme von Cholesterin auch zu einer geringen Abnahme von Triglyceriden kommt.
Aufgrund genetischer Faktoren (Unterschiede in Genen der ATP binding cassette G2, Lipoprotein(a), apoE, RhoA, Gene, die für Cyt P 450 und hepatische Transportproteine OATP, P-gp u.a kodieren) kann es zu bedeutenden interindividuellen Unterschieden hinsichtlich des Ansprechens auf Statine und deren Verträglichkeit (Risiko und Stärke von NW) kommen (Welter N 2025). Sehr selten ist auch das Auftreten von Non-Respondern möglich.

Daneben auch pleiotrope Effekte: antiinflammatorisch (CRP reduziert), antioxidativ, Verbesserung Endothelfunktion (erhöht eNOS, Vasodilatation), antithrombotisch (reduziert Thromboxan A2 Synthese), immunmodulierend, und plaquestabilisierend (Oesterle A et al 2017), vereinzelt wurde sogar Plaquereduktion nachgewiesen (Awayaa T et al 2020).

LDL-C Reduktion in Abhängigkeit von Dosis und Substanz, durchschnittlich um 30–40 %, der TG um 10–20 % und Anstieg des HDL um 6–10 %. In Kombination mit Ezitimib ist eine LDL-C Senkung von über 70 % möglich.

Alle Statine haben gleiches Wirkprinzip, unterscheiden sich jedoch in Wirkstärke und wichtigen pharmakokinetischen Eigenschaften, die bei der Therapiewahl berücksichtigt werden sollten (siehe Phamakokinetik)!

Wirkstärken lassen sich wie folgt einteilen:

• Statine niedriger Wirkstärke, LDL-C Senkung ≤ 30 %: Fluvastatin 20 bis 40 mg, Lovastatin  20 mg, Pitavastatin 1 mg, Pravastatin ≤ 20 mg, Simvastatin 10 mg
• Statine mittlerer Wirkstärke, LDL-C Senkung 30–50 %: Atorvastatin 10 bis 20 mg, Fluvastatin 80 mg, Lovastatin 40 mg, Pitavastatin 2 to 4 mg, Pravastatin 40 (bis 80 mg), Rosuvastatin 5 to 10 mg, Simvastatin 20 bis 40 mg
• Statine hoher Wirkstärke, LDL-C Senkung ≥ 50 %: Atorvastatin 40 to 80 mg, Rosuvastatin 20 bis 40 mg

Durchschnittliche Statin-Äquivalenzdosis für LDL-C Senkung von ca. 36 %: Rosuvastatin 5 mg, Atorvastatin 10 mg, Simvastatin 20 mg, 
Lovastatin 40 mg, Pravastatin 40 mg und Fluvastatin 80 mg

Dosisverdopplung eines Statins erbringt nur noch eine zusätzliche Reduzierung des LDL-C von ca. 6 % ('6er Regel') jedoch vermehrt Nebenwirkungen, da diese dosisabhängig sind!

Höchstdosen vermeiden! (insbesondere Simvastatin 80 mg), besser ist frühe Kombinationstherapie mit anderen Lipidsenkern (Ezetimib). Statine nicht mit anderen Statinen kombinieren!

Für die Wirkstärke spielen auch individuelle Faktoren eine Rolle (genetische Faktoren, Alter, Geschlecht, Grunderkrankungen).

Kinder und Jugendliche sprechen grundsätzlich sehr gut auf Statine an, bereits sehr geringe Dosen haben einen guten Effekt! Bei FH sehr hohe Cholesterinwerte und Risiko für Atherosklerose in frühem Alter mit der Folge schwerwiegender Ereignisse sehr hoch! Daher wird eine effektive medikamentöse Therapie mit Statinen benötigt (≥ 50 % Ausgangswert) Statine sind das Mittel der 1. Wahl - gem. Leitlinie - mit wenigen Ausnahmen, bei denen Statine nicht wirksam sind (z. B. Sitosterolämie). Problematisch begrenzte Langzeitdaten. Eine Studie mit 20 Jahren Nachbeobachtung von 214 Kindern mit FH zeigt effektive Risikoreduktion mit Pravastatin. (Luirink IK et al 2019). Behandlung nur durch erfahrene Spezialisten! Ab 8 Jahren ist Pravastatin zugelassen (ab 10 Jahren auch einige andere Statine).

Ältere Patienten ≥ 75 Jahre: Statingabe sollte mit Patienten unter Berücksichtigung der Höhe des kardiovaskulären Risikos, Morbidität und Lebenserwartung besprochen werden. Nutzen-Risiko nicht mehr grundsätzlich positiv. Bei hohem kardiovaskulären Risiko kann dennoch ein Nutzen gegeben sein (zur Risikostratifizierung speziell zugeschnittener SCORE-OP für ältere Patienten).

Gemäß Leitlinien sollte die medikamentöse Therapie grundsätzlich immer auf der Basis und in Kombibation mit der Anpassung der entsprechenden Lebensstilfaktoren (Ernährungsumstellung, Bewegung, Gewichtsreduktion und Tabakentwöhnung) erfolgen. Wichtig für verbesserte Wirkstärke und Reduzierung von NW!

Lovastatin (erstes Statin) isoliert aus Fermentation durch Aspergillus terreus; Simvastatin und Pravastatin, eng verwandt mit Lovastatin, und andere Wirkstoffe werden vollsynthetisch hergestellt. Für die einzelnen Präparate ergeben sich folgende Halbwertzeiten (HWZ) und LDL-Absenkungen: 

• Simvastatin: HWZ von 3 Stunden; max. mögl. LDL-Senkung dosisabhg: 40 bis 45 %  
• Lovastatin: HWZ von 1,1 Stunden; max. mögl. LDL-Senkung dosisabhg: 40 bis 45 % 
• Pravastatin: HWZ von 1,8 Stunden; max. mögl. LDL-Senkung dosisabhg: 30 bis 40 % 
• Fluvastatin: HWZ von 3 Stunden; max. mögl. LDL-Senkung dosisabhg: 30 bis 44 % 
• Atorvastatin: HWZ von 14 Stunden; max. mögl. LDL-Senkung dosisabhg: 50 bis 55 % 
• Rosuvastatin:HWZ von 20 Stunden; max. mögl. LDL-Senkung dosisabhg: 56 bis 60 % 
• Pitavastatin: HWZ: 5,7–8,9 Stunden; max. mögl. LDL-Senkung dosisabhg: 33 bis 54 %

Lipophile und hydrophile Substanzen unterscheiden sich in ihrer Pharmakokinetik und können beim Auftreten unerwünschter Arzneimittelwirkungen Bedeutung als Austauschmedikation haben (s. u.):
Aufnahme: Resorption lipophiler Substanzen wie Atorvastatin, Fluvastatin, Pitavastatin und Lovastatin erfolgt schneller als bei hydrophilen Substanzen wie Rosuvastatin und Pravastatin. 

Die Bioverfügbarkeit für Atorvastatin liegt bei ca. 12 %. Die höchste Bioverfügbarkeit hat Pitavastatin mit ca. 60 %, gefolgt von Rosuvastatin mit ca. 20 % und Simvastatin mit ca. 5 %. Simvastatin und Lovastatin sind Pro-drugs (Lactone, zyklische Ester), die durch Hydrolyse erst in ihre aktive Form umgewandelt werden.   

Verteilung: Alle Statine zeigen eine hohe Plasmaeiweißbindung. Eine Ausnahme bildet Pravastatin mit einer Plasmaeiweißbindung von ca. 50 %.

Lipophile Statine (Atorvastatin, Fluvastatin, Pitavastatin, Lovastatin) durchdringen die Zellmembran über freie Diffussion und wirken verbreitet in verschiedenen Gewebezellen; hydrophile Statine (Pravastatin, Rosuvastatin) lagern sich an die polare Oberfläche der Zellmembran an und können nur über Proteintransporter aufgenommen werden, um in einer Zelle und vorwiegend selektiver in der Leber zu wirken und können im Gegensatz zu lipophilen Statinen nicht die Blut-Hirn-Schranke durchdringen (Climent E et al 2021).

Metabolisierung: Atorvastatin, Lovastatin sowie Simvastatin werden hauptsächlich über CYP3A4, Fluvastatin durch CYP2C9, Rosuvastatin durch CYP2C9 und CYP2C19 metabolisiert.
Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Pitavastatin und Pravastatin werden durch OATPB1 (organic anion-transporting polyprotein) (Glukuronidierung), Rosuvastatin, Fluvastatin, und Pravastatin auch durch OATPB3 (Glukuronidierung) eliminiert. Atorvastatin und Lovastatin sind sowohl Substrate als auch Inhibitoren von P-gp (permeability glycoprotein).     

Unterschiedlich starke Metabolisierung in der Leber, nur geringe Ausscheidung unverändert über die Niere. Daneben auch enterohepatischer Kreislauf und Ausscheidung über Galle und Darm (z. B. Pitavastatin). Ausnahme: Rosuvastatin wird überwiegend unverändert über Niere und Darm ausgeschieden.

Metabolisierung über Cyt P450 Enzymkomplex sowie teilweise Glukuronidierung muss für die jeweilige Substanz speziell beachtet werden, da hierdurch vielfache Wechselwirkungen mit anderen Medikamentengruppen möglich sind. Besonders wichtig ist dies bei älteren, multimorbiden und chronisch kranken Patienten (kann stark das Auftreten und die Ausprägung von myotoxischen und anderen Nebenwirkungen beeinflussen).

Metabolisierung über Cytochrom P450, etwa: Inhibition von CYP3A4 durch andere Pharmaka, führt zu erheblichem Konzentrationsanstieg von Atorvastatin, Lovastastin sowie Simvastatin mit erhöhter Gefahr myotoxischer UAW. Fluvastatin wird über CYP2C9 metabolisiert, Paravastatin und Rosuvastatin haben keine bedeutsame Cytochrom P450-Metabolisierung.  

Spezielle Patientengruppen:
Einschränkungen der Leberfunktion: Grunsätzlich keine Statine bei aktiver Lebererkrankung! Ein geringfügiger Anstieg der Serumtransaminasen (temporär, asymptomatisch) kann unter der Therapie vorkommen und erfordert keine Dosisanpassung. Bei chronischen Lebererkrankungen bevorzugt Substanzen mit geringem hepatischem Metabolismus wie Pravastatin, Rosuvastatin einzetzen. 
Infolge seines ausgeprägten first pass-Effektes kann Atorvastatin bei eingeschränkter Leberfunktion bis zur Elffachen seiner bei suffizienter Leberfunktion erwartbaren Cmax aufkonzentrieren und eine 16-fach erhöhte Exposition erreichen! Es eignet sich daher nicht oder nur in sehr geringer Dosis bei eingeschränkter Leberfunktion.
Substanzen mit geringer Metabolisierung in der Leber können bei nicht-alkoholtoxischer bzw. metabolischer Fettlebererkrankung (Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen) einen Vorteil hinsichtlich der Mortalität bringen. Keine Statine bei dekompensierter Leberzirrhose! Keine Statine bei hohem Alkoholkonsum!

Bei Nierenerkrankungen: Statine mit geringer Nierengängigkeit werden empfohlen bei verminderter GFR, mit Atorvastatin als Mittel der Wahl bei fortgeschrittener CKD (Stadium 4-5), auch Fluvastatin in entsprechend angepasster Dosis.
Bei dialysepflichtiger CKD sollten Statine nicht begonnen werden, bei bereits  bestehender Statintherapie kann diese weitergeführt werden. Atorvastatin oder Fluvastatin 20 mg +Ezetimib 10 mg können ein Absinken der eGFR und eine Proteinurie aufhalten. Bei anderen Statinen ist im Stadium 4 einer CKD eine Dosisanpassung erforderlich (GFR ≤ 30 ml / min).

Ältere Patienten ≥ 75 Jahre: Statingabe sollte mit Patienten unter Berücksichtigung der Höhe des kardiovaskulären Risikos, Morbidität und Lebenserwartung besprochen werden. Hierzu gibt es unterschiedliche Einschätzungen, Risiko-Nutzen ist nicht mehr grundsätzlich positiv. Bei hohem kardiovaskulären Risiko kann dennoch ein Nutzen gegeben sein (zur Risikostratifizierung speziell zugeschnittener SCORE-OP für ältere Patienten).

Kinder und Jugendliche sprechen grundsätzlich sehr gut auf Statine an, bereits sehr geringe Dosen haben einen hohen Effekt! Bei FH sehr hohe Cholesterinwerte und Risiko für Atherosklerose in frühem Alter mit Folge schwerwiegender Ereignisse sehr hoch! Daher wird eine effektive medikamentöse Therapie mit Statinen benötigt (≥ 50 % Ausgangswert) Statine sind das Mittel der 1. Wahl gem. Leitlinie, mit wenigen Ausnahmen, bei denen Statine nicht wirksam sind (z. B. Sitosterolämie). Problematisch begrenzte Langzeitdaten. Eine Studie mit 20 Jahren Nachbeobachtung wurde kürzlich veröffentlicht. Behandlung nur durch erfahrene Spezialisten! Ab 8 Jahren ist Privastatin zugelassen (ab 10 Jahren auch einige andere Statine).  

Multimorbide Patienten, insbesondere chronisch Kranke mit Polypharmazie: Eine individuell angepasste Therapie mit Wahl des geeigneten Statins in angepasster Dosis sowie eine regelmäßige Therapieüberwachung sind besonders wichtig, das Risiko für Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten ist besonders hoch! Kann Nutzen und Therapieadhärenz erheblich beeinträchtigen.

HIV Patienten: HIV-Patienten haben ein erhöhtes Risiko für Atherosklerose und ein besonders hohes Risiko für unerwünschte Arzneimittelwirkungen aufgrund von Interaktionen mit der antiviralen Langzeitmedikation. Es kommen nur bestimmte Statine in Frage (z. B. Pravastatin, Pitavastatin).

Wichtig: Potentielle Wechselwirkungen müssen bei der Wahl des Statins und für Begleitmedikationen im Einzelnen abgeklärt und berücksichtigt werden (Rote Liste, Fachinfo)!

Mittel der 1. Wahl bei Hypercholesterinämie bzw. Hyperlipidämie mit vorherrschender Hypercholesterinämie.  Medikamentöse Therapie sollte immer auf der Basis und in Kombination mit Lebensstilmaßnahmen (Ernährungsumstellung, Bewegung, Gewichtsabnahme, ggf. Rauchstopp) erfolgen!

Zur Sekundärprävention: bei bekannter Atherosklerose (KHK, pAVK u.a.) sowie nach schwerwiegendem Ereignis (MI, Schlaganfall, TIA) gemäß der neuesten Leitlinien mit Zielwert ≤ 55 mg/dl (1.4 mmol/l)

Zur Primärprävention: Risikoeinschätzung nach SCORE2/SCORE2-OP und Festlegung des individuellen Zielwertes nach Leitlinien. Indikation zu medikamentöser Therapie zur Reduktion des Risikos der Atherosklerose und Folgeerkrankungen bei 10 Jahres-Risiko ≥10% (positive Nutzenbewertung des G-BA von 20% auf 10% herabgesetzt und erstattungsfähig! (Pressemitteilung G-BA 19.12.2024)).

Kinder und Jugendliche bei Familiärer Hypercholesterinämie (FH) entspechend Leitlinie Satine Mittel der 1. Wahl; Cholestyramin 2. Wahl bzw. bei Unverträglichkeit. Therapie sollte jedoch nur vom Spezialisten vorgenommen werden (Besonderheiten bei Indikation und Therapieüberwachung!)

In der Schwangerschaft kontraindiziert. Ausreichende Empfängnisverhütung ist notwendig! Cholesterin und andere Zwischenprodukte der Cholesterinbiosynthese sind essentiell wichtig in der embryonalen und fetalen Entwicklung und notwendig für die Synthese von Steroiden und Zellmembranen! Potentielles Risiko fùr die Entwicklung des Kindes überwiegt Nutzen auch bei hohem kardiovaskulären Risiko der Mutter und rechtfertigt Therapiepause für die Dauer der Schwangerschaft und Stillzeit. Auf wichtige Bedeutung und Notwendigkeit von Lebenstielfaktoren (Ernährung, Bewegung, Gewichtsmanagement, Rauchstopp) als Teil und Grundlage der Basistherapie und gleichzeitigem Nutzen auch in der Schwangerschaft sollte insbesondere hingewiesen und beraten werden!

Bei unerwarteter Schwangerschaft unter Therapie Statine absetzen! Zu Risiken einer ungewollten Expositon siehe auch: Embryotox Charité

In der Stillzeit kontraindiziert (Statine gehen im Tierversuch in die Muttermilch über).

Weitere Einzelheiten siehe Fachinfo des jeweiligen Präparates!

jeweils 1 Tablette der entspr. Dosierung oral.

vorzugsweise abends, da bessere Wirksamkeit insb. bei Substanzen mit kurzer HWZ, aufgrund zirkadianer Cholesterinbiosynthese mit maxinaler Cholesteinsynthese nachts und in den frühen Morgenstunden;

nahrungsunabhängig;

wichtig: die tägliche Einnahmezeit sollte immer gleich beibehalten werden!

NW sind stark dosisabhängig daher hohe Dosen vermeiden ggf. Statinwechsel bzw. frühe Kombinationstherapie!

Häufig sind Kopfschmerzen , Schwindel, gastrointestinale Beschwerden.

Leichter Transaminasenanstieg (0,5-2%) (häufig, reversibel); Therapiestopp bei >3faches der Norm. Übelkeit, Gelbsucht, Braunfärbung des Urins. 

CK-Erhöhung: bis zur 4-fachen der Norm noch tolerabel. darüber Absetzen! (insb. mit Krankeitsgefühl und Fieber).

Myopatische Beschwerden bzw. schwere Myopathie mit Rhabdomyolyse (sehr selten); auch immunvermittelte nekrotisierene Myopathie (IMNM), toxische Leberschädigung und Verschlechterung der Blutglukosekontrolle bzw. Erstmanifestation von Diabetes (erhöhtes Risiko bei Prädispositon: Prädiabetes, Metabolisches Syndrom, Adipositas; wichtig: Einhaltung begleitender Lebensstilmaßnahmen, begleitende Kontrolle, ggf. Therapie). Muskelschmerzen: reversibel nach Absetzen des Medikamentes innerhalb von 2-4 Tagen (CK Bestimmung, andere Ursachen, Noceboeffekt ausschließen, ggf. Statinwechsel). SAMS (Unverträglichkeit trotz Therapiepause, Dosisreduktion und Statinwechsel) (Vorgehen siehe Stürzebecher et al 2022).

Bei Rosuvastatin wurden vereinzelt auch schwerwiegende arzneimittelinduzierte Hautreaktion (Eosinophilie mit systemischer Reaktion (DRESS), Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) berichtet.

Statine und Haut:

Urtikaria und urtikarielle Exantheme, Juckreiz 

Es gibt Hinweise für eine erhöhte Sensitivität auf Lichtexposition (UV Licht).

Pseudoangioödem: Beschrieben ist eine Statin-assoziierte immunvermittelte nekrotisierene Myopathie mit Gesichtsschwellungen und heliotropem Muster (Ortiz C et al. 2022). Der klinische Aspekt kann einer Dermatomyositis gleichen.    

DRESS: Bei Rosuvastatin wurden vereinzelt auch schwerwiegende arzneimittelinduzierte Hautreaktion (Eosinophilie mit systemischer Reaktion (DRESS), Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) berichtet.

WW für Enzyme/Carrier Systeme für entspr. Statine und Auswahl von Substanzen mit Interaktionspotential (Inhibition) mit Risiko für Konzentrationsanstieg und NW (entnommen aus Lipp HP 2020) 

CYP2C9

• Fluvastatin
• (Rosuvastatin)
  • Amiodaron, Capecitabin, Cotrimoxazol, Etravirin, Fluconazol, Fluvoxamin, Ketoconazol, 
  • Metronidazol, Oxandrolon, Voriconazol

CYP3A4

• Atorvastatin
• Lovastatin
• Simastatin
  • Amiodaron, Amlodipin (CYP3A5), Aprepitant, Cilostazol, Cimetidin, Clarithromycin, Conivaptan,
  • Ciclosporin, Cobicistat, Diltiazem, Erythromycin, Fluconazol (höhere Dosen), Fluvoxamin, 
  • Grapefruit, Idelalisib, Imatinib, Isavuconazol, Itraconazol, Netupitant, Posaconazol, Ritonavir, 
  • Voriconazol

P-gp (ABCB1)

• Atorvastatin
• Lovastatin
• Pitavastatin
• Simvastatin
  • Amiodaron, Azithromycin, Captopril, Carvedilol, Chinidin, Cimetidin, Clarithromycin, Colchicin, 
  • Conivaptan, Ciclosporin, Diltiazem, Dronedaron (potent), Erythromycin, Itraconazol, Nicardipin, 
  • Protease-Inhibitoren (HIV), Ranolazin, Ticagrelor, Verapamil

OATP1B1

• Atorvastatin
• Pitavastatin
• Pravastatin
• Rosuvastatin
• Simvastatin
  • Carbamazepin, Clarithromycin, Ciclosporin, Erythromycin, 
  • Gemfibrozil, Protease-Inhibitoren (HIV), Roxithromycin, Sacubitril

OATP1B3

• Fluvastatin
• Pravastatin
• Rosuvastatin
  • Clarithromycin, Ciclosporin, Erythromycin, Roxithromycin, Sacubitril

Diese Zusammenstellung stellt lediglich eine Auswahl dar! Es können sich vielfältige WW ergeben. Arzneimittelinteraktionen müssen daher jeweils im Einzelfall geklärt werden! Weitere Informationen siehe auch: Fachinfo des jeweilgen Präparates bzw. Datenbanken zu Arzeimittelinteraktionen.

Beachtet werden sollte auch, daß durch Statine die Wirkung von Begleitmedikation verändernt werden kann und auch hierduch sich zusätzlich Unverträglichkeiten ergeben können!

• Überempfindlikchkeit gegen die jeweilige Substanz oder Bestandteile
• aktive Lebererkrankungen bzw. unklare Erhöhung der Transaminasen
• Muskelerkrankungen
• Schwangerschaft, Stillzeit
• Kombination mit Ciclosporin! Fibrate u.a.

weitere Hinweise siehe Einzelsubstanzen und jeweilige Fachinfo!

Atorvastatin (Sortis^®,Generika) 10mg, 20mg, 40mg, 80mg

Simvastatin (Zocor^®,Generika) 5mg, 10mg, 20mg, 40mg

Pravastatin (Generika) 10mg, 20mg, 40mg

Rosuvastatin (Crestor^®,Generika) 5mg, 10mg, 20mg, 40mg

Lovastatin (Generika) 10mg, 20mg, 40mg, 80mg

Fluvastatin (Generika) 20mg, 40mg, 80mg (retard)

Pitavastatin (Livazo^®) 1mg, 2mg, 4mg

Bemerkung: Alle Produkte sind auch als Generika erhältlich. Für einzelne Substanzen sind auch Retardpräparate erhältlich. Daneben existieren zahlreiche Kombinationsprodukte (Ezetimib) in unterschliedlichen Konzentrationen als Generika.

Zulassung für Kinder und Jugendliche: ab 6 Jahren Pitavastatin, Rosuvastatin; ab 8 Jahren Pravastatin; ab 9 Jahren Fluvastatin (heterozygote FH) ab 10 Jahren auch einige andere Statine.

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