Herpes-simplex-Virus

Behüllte, doppelsträngige DNA-Viren, die mit einem ikosaedrischen Kapsid (mit einer aus Dreiecksflächen bestehenden Proteinhülle) ausgestattet sind, die jeweils noch von einer Hüllmembran umgeben ist. S.u. Herpesviren, humane.

Immunologisch können 2 Typen unterschieden werden:

• Herpes simplex Typ 1 ruft v.a. Läsionen im Bereich der Lippen und der Mundschleimhaut hervor. Er findet sich jedoch auch zunehmend beim genitalen Herpes. Die Gingivostomatits herpetica ist eine klassische HSV-1-Infektion.
• Herpes simplex Typ 2 ist häufig für Läsionen im Genital- und Glutealbereich verantwortlich. Die Übertragung erfolgt meistens durch asymptomatische Virusausscheider (15-20% der HSV-2-Infizierten sind asymptomatische Virusausscheider). 

Biologische Funktionen:

• Neurovirulenz: Fähigkeit die Blut-Hirn Schranke zu penetrieren und sich im ZNS zu replizieren (mögliche Entwickung einer Herpes-simplex-Enzephalitis).
• Neurotoxizität: Fähigkeit Nervenzellen im Gehirn zu zerstören.
• Latenz: Persistenz in Nervenzellen und latente Infektion in Ganglienzellen (HSV-1 persistiert überwiegend in Trigeminalganglien; HSV-2 meist in den Spinalganglien S2-S5 oder Ganglien des autonomen Nervensystems).
• Reaktivierung: Rezidive von latenten HSV Infektionen.

Primärinfektionen mit HSV-2 verlaufen oft asymptomatisch.

Primärinfektionen mit HSV-1: s.u. Herpes-simplex-Virus-Infektionen.

• In der Kindheit oft Bild der Gingivostomatitis herpetica.
• Selten: Aphthoid Pospischill-Feyrter
• Seltener: ausgedehnte herpetische Erscheinungen im Gesicht.

Sekundärinfektionen mit HSV-1 u. 2 sowie symptomatische Erstinfektionen: s.u. Herpes-simplex-Virus-Infektionen.

Kulturelle Anzüchtung des Virus aus Bläscheninhalt (Goldstandard; spezifische und sicherste, aber aufwendige Methode).

Im Tzanck-Test vom Blasengrund Nachweis multinukleärer, epidermaler Riesenzellen.

Elektronenmikroskopie: Virusnachweis aus Bläscheninhalt mit Hilfe des Negative Staining-Verfahrens (gute Methode aber wenig praxisrelevant).

Nachweis von HSV-Antigen mit direkter Immunofluoreszenz oder von HSV-DNS (PCR).

Antikörpernachweis (IgM u. IgG) ist erst nach 10-12 Tagen möglich (Nachweis von IgM-Antikörpern mit nachfolgendem Anstieg des IgG-Titers spricht für frische Infektion; Rezidive können nur ungenügend serologisch diagnostiziert werden, da meist keine Titerbewegungen). Die Bedeutung der serologische Diagnostik liegt im Nachweis einer Serokonversion be Primärinfektion!

1. Enright AM et al. (2003) Antiviral therapy in children with varicella zoster virus and herpes simplex virus infections. Herpes 10: 32-37
2. Gross G, Doerr HW (2001) Atypical herpes simplex virus type 2 manifestations on the hand. Hautarzt 52: 807-811
3. Hu Z et al. (2003) Herpes simplex encephalitis. Lancet 362: 280
4. Kimmig W (1989) Herpes-simplex-Infektionen. Z Hautkr 64: 266-271
5. Klammer M et al. (2003) Acyclovir-resistant herpes exulcerans et persistens. Type II. Hautarzt 54: 362-364
6. Lautenschlager S, Kempf W (2000) Herpes genitalis. Hautarzt 51: 964-980
7. McCarthy KJ et al. (2019) Hormonal Contraceptives and the Acquisition of Sexually Transmitted Infections: An Updated Systematic Review. Sex Transm Dis 46:290-296
8. Mahler V, Schuler G (2001) Therapy of varicella zoster and herpes simplex virus-induced diseases. 1: Virustatic agents. Hautarzt 52: 464-471
9. Marculescu R, Richter L, Rappersberger K (2006) Infections with herpes simplex and varicella-zoster viruses during pregnancy. Hautarzt 57: 207-216
10. Rudnick CM, Hoekzema GS (2002) Neonatal herpes simplex virus infections. Am Fam Physician 65: 1138-1142
11. Simmons A (2002) Clinical manifestations and treatment considerations of herpes simplex virus infection. J Infect Dis 186: S71-77
12. Whitley RJ, Roizman B (2002) Herpes simplex viruses: is a vaccine tenable? J Clin Invest 110: 145-151
13. Whitley RJ, Roizman B (2001) Herpes simplex virus infections. Lancet 357: 1513-1518