Natriumkanalblocker

Als Natriumkanalblocker wird eine Gruppe von Arzneimitteln bezeichnet, deren Wirkmechanismus in der Antagonisierung spannungsabhängiger oder nicht spannungsabhängiger Natriumkanäle besteht.

Spannungsabhängige Natriumkanäle initiieren Aktionspotentiale durch intrazellulär gerichtete Depolarisationsströme in Neuronen und Kardiomyozyten. Entsprechend hemmen NAV-Antagonisten die neuronale bzw. kardiale Erregbarkeit (s.auch Ionenkanäle).

Folgende Substanzgruppen fungieren durch eine Blockade spannungsabhängiger Na⁺-Kanäle:

Lokalanästhetika sind Substanzen die durch Blockade spannungsabhängiger Na+-Kanäle die Initiierung und Fortleitung von Aktionspotenzialen in Nervenfasern reversibel blockieren. Sie werden nach ihrer chemischen Struktur unterteilt in:

• Lokalanästhetika vom Ester-Typ

• Lokalanästhetika vom Amid-Typ

Antikonvulsiva (Antiepileptika) deren wesentlicher Wirkmechanismus in einer Blockade des Natriumkanals gesehen wird (z.B. Carbamazepin, Felbamat, Lamotrigin, Oxcarbazepin, Phenytoin oder Topiramat).

Antiarrhythmika (Klasse-I-Antiarrhythmika): Deren Hauptvertreter sind u.a. Ajmalin, Chinidin, Flecainid, Lidocain, Prajmalin und Propafenon. Sie hemmen den schnellen Natriumeinstrom (durch direkte Blockade der spanungsabhängigen Na⁺-Kanäle) der Phase I des Aktionspotenzials im Arbeitsmyokard. Diese können nach ihrem Bindungsverhalten unterteilt werden in:

• Fast-Drugs: Sie lösen sich schnell wieder vom Na⁺-Kanal. Hierzu gehören Lidocain und Tocainid.

• Slow-Drugs: Sie lösen sich deutlich verzögert vom Na⁺-Kanal (alle anderen Antiarrhythmika).