Die Proteindifferenzierung im Urin erlaubt die Erkennung des Ursprungs einer Proteinurie. Je nach Enstehungmechanismus unterscheidet man folgende Proteinformen:
- Prärenal: Erschöpfung der Rückresorptionskapazität der intakten Tubuli durch starke Vermehrung eines tubulär filtrierbaren (kleinen) Proteins im Blut.
- Renal (evtl. mit Hämaturie): Proteinverlust durch Schädigung der Glomeruli (glomeruläre Proteinurie) und/oder der Tubuli (tubuläre Proteinurie).
- Postrenal: meist Blutungen in die ableitenden Harnwege.
Die Eiweißelektrophorese im Urin dient der orientierenden Differenzierung einer Proteinurie anhand der Molekülgröße der ausgeschiedenen Proteine.
Bei einer frühen diabetischen Nephropathie werden zunächst ausschließlich Albumin mit einer Molekülgröße von ca. 67 kD ausgeschieden (selektive glomeruläre Proteinurie). Bei zunehmender glomerulärer Schädigung treten auch höhermolekulare Proteine auf (unselektive glomeruläre Proteinurie: IgG+Albumin).
Bei tubulären Schäden dagegen werden vermehrt niedermolekulare Proteine (alpha1-Mikroglobulin) ausgeschieden.
Postrenale Proteinurie: IgG/ Erythrozyten; alpha2-Makroglobulin Albumin
Bei Vorliegen einer monoklonalen Gammopathie kann eine durch monoklonale Immunglobulin-Leichtketten (Bence-Jones Proteine) bedingte Proteinurie auch vor dem Eintreten einer Nierenschädigung nachweisbar werden („Überlaufproteinurie“).
Zum spezifischen Nachweis monoklonaler Leichtketten im Urin dient die Urin Immunfixationselektrophorese.