Pathophysiologie
Der Koronarwiderstand setzt sich aus 3 Komponenten zusammen:
Diese entsteht in den epikardialen Leitungsgefäßen (Classen 2009) und ist von der Lumenweite der epikardialen Koronararterie abhängig.
Sie hängt vom Widerstand der intramyokardialen Arteriolen ab (Herold 2019) und wird überwiegend lokal metabolisch reguliert. Die Koronardurchblutung kann durch Dilatation der intramyokardialen Widerstandsgefäße um das 4- bis 5- fache ansteigen (Classen 2009).
Die extravasale Komponente hängt von der systolischen Gefäßkompression als Folge der intramyokardialen Drucksteigerung ab (Herold 2019).
Bei einem erhöhten linksventrikulären Druck besteht ein erhöhter extravasaler Widerstand. Dieser besteht vom Subendokard zum Subepikard als transmuraler Widerstandsgradient.
Dadurch erschöpft sich die Koronarreserve im Subendokard früher als im Subepikard. Damit erklärt sich, warum eine Ischämie im Myokard immer zuerst im Subendokard auftritt (Classen 2009).
Anstieg des koronaren Widerstandes
Zu einem Anstieg des koronaren Widerstandes kann es kommen durch:
- vasale Faktoren wie z. B.
- Makroangiopathie (z. B. KHK)
- Mikroangiopathie (small vessel disease)
- Koronarspasmen (können u. a. durch Kokain ausgelöst werden)
- Anomalien der Koronarien
- arteriovenöse Fisteln
- angeborene Myokardbrücken
- Arrhythmien
- arterielle Hypertonie
(Herold 2019)
- Hyperkapnie (Kretz 1989)
- diverse Medikamente (wie z. B. Atenolol etc. [Schlegel 1980])
Senkung des koronaren Widerstandes
- Tachykardien (Lüderitz 1983)
- verschiedene Medikamente (wie z. B. Calciumantagonisten [Wappler 2006], Nitrate [Rietbrock 1986]) etc.