Initiationsphase
Sie wird durch Zellen eingeleitet, die extravasal liegen und einen Komplex aus Gewebsfaktor und Faktor VIIa exprimieren. Dieser Komplex aktiviert die Faktoren IX und X.
Der Faktor Xa bildet mit dem Faktor V den Prothrombinasekomplex, der auf dem Gewebsfaktor-tragenden Zellen, z.B. Monozyten liegt. Dieser kann aus dem Komplex dissoziieren und wird durch den Tissue Factor Inhibitor zerstört.
In einem weiteren Schritt adhärieren Thrombozyten an das Kollagen und die extrazelluläre Matrix im Bereich der Gewebsverletzung. Der Adhäsionsprozess stimuliert die Thrombozyten zur Sekretion von Faktor V aus den Thrombozytengranula.
Die Faktoren VII, X und das Prothrombin liegen, je nach Molekülgröße, im Interstitium. Dort findet auf niedriger Stufe permanent eine sogenannte basale Koagulation statt, die normalerweise nicht zu einer Thrombenbildung führt.
Amplifikation
Bei einer Gewebsschädigung wird der Komplex aus F-VII/von-Willebrand-Faktor frei und leitet die Phase der Amplifikation ein, wobei durch Thrombin die Faktoren V, VII, IX und die Thrombozyten aktiviert werden. Weiterhin wird durch Thrombin der Faktor XI aktiviert, der hoch affin an die Oberfläche der aktivierten Thrombozyten bindet.
Propagation
Auf diesen Aktivierungsprozess folgt die Phase der Propagation, in der schlagartig große Mengen Thrombin aus Prothrombin auf der Zelloberfläche freigesetzt werden. Ausgelöst wird dieser Vorgang durch die Assoziation des F-Xa mit dem auf der Zelloberfläche liegenden F-Va. Hierdurch wird ein stabiler Fibrinpfropf gebildet.