Gonyalgia paraesthetica

Die Gonyalgia paraesthetica  (von griech. gony = Knie; algos = Schmerz; paraesthesis = Missempfindung) lässt sich als ein neuropathisches Schmerz- und Dysästhesiesyndrom im Bereich des Knies beschreiben, das durch Irritation oder Schädigung sensibler Nervenäste hervorgerufen wird.

Im Vordergrund stehen Läsionen oder Kompressionen oberflächlicher sensibler Nerven, insbesondere des N. saphenus beziehungsweise seines Ramus infrapatellaris.

• Iatrogen: Nach Kniearthroskopie, Knieendoprothese, Kreuzbandoperation oder anderen operativen Eingriffen; Verletzung kleiner kutaner Nervenäste.
• Traumatisch: Prellungen, Schnittverletzungen, Narbenbildung, lokale Hämatome.
• Kompressiv: Mechanische Irritation durch Knien, Druckbelastung oder postoperative Fibrosierung.
• Entzündlich: Lokale Neuritiden und perineurale Entzündungsprozesse.
• Proximal-neurogen: Läsionen des N. femoralis, L3/L4-Radikulopathien oder eine Saphenusneuropathie im Adduktorenkanal.

Eine Schädigung sensibler Nervenfasern führt zu ektopen neuronalen Entladungen, veränderter Reizverarbeitung und gegebenenfalls peripherer beziehungsweise zentraler Sensibilisierung. Hieraus resultieren neuropathische Schmerzen, Parästhesien, Dysästhesien und neuropathischer Pruritus.

Charakteristisch sind:

• Brennende, stechende oder elektrisierende Schmerzen im Bereich des Knies.
• Kribbeln, Ameisenlaufen und Taubheitsgefühle.
• Berührungsüberempfindlichkeit (Allodynie).
• Hyperästhesie oder Hypästhesie.
• Lokalisierter Juckreiz (neuropathischer Pruritus), gelegentlich als führendes Symptom.
• Verstärkung durch Druck, Knien oder mechanische Reizung.

Bei Läsion des Ramus infrapatellaris liegt das Beschwerdeareal überwiegend anteromedial beziehungsweise infrapatellar. Die motorische Funktion bleibt bei isolierter Läsion dieses rein sensiblen Astes erhalten.

Die Diagnose erfolgt primär klinisch durch genaue topographische Zuordnung des betroffenen Hautareals zu einem sensiblen Nervenversorgungsgebiet. Weiterhin:

• Sensibilitätsprüfung: Berührung, Schmerz, Temperatur, Allodynie und Hypästhesie.
• Hoffmann-Tinel-Zeichen: Auslösung elektrisierender Missempfindungen durch Beklopfen des betroffenen Nervs.
• Sonographie: Nachweis von Nervenverdickungen, Neuromen, Narben oder Kompressionsursachen.
• Neurophysiologie: Bei Verdacht auf proximale Nervenläsion oder Radikulopathie; bei isolierter Läsion kleiner kutaner Äste häufig nur begrenzt aussagekräftig.
• Diagnostische Nervenblockade: Lokalanästhetische Infiltration zur Bestätigung einer vermuteten fokalen Neuropathie.

Die Behandlung erfolgt stufenweise und richtet sich nach Ursache, Schweregrad und Beschwerdedauer.

Druckentlastung: Vermeidung von Knien, lokaler Kompression und mechanischer Irritation; Basismaßnahme

Lidocain 5 %:Pflaster bei umschriebenen neuropathischen Schmerzen und Allodynie; Off-Label-Anwendung

Capsaicin 8 %Pflaster: bei chronischen lokalisierten neuropathischen Schmerzen; ärztlich kontrollierte Anwendung

Gabapentin: Einschleichend z. B. 100–300 mg abends, anschließend bedarfsabhängige Steigerung; übliche Tagesdosis bei neuropathischen Schmerzen 900–3.600 mg, verteilt auf drei Gaben

Pregabalin: Initial häufig 25–75 mg abends oder zweimal täglich; je nach Verträglichkeit Steigerung, üblicher Tagesdosisbereich 150–600 mg

Amitriptylin: Initial 10–25 mg abends, langsame Aufdosierung; besonders bei nächtlichen Beschwerden

Lokale Nervenblockade: Ultraschallgezielte Infiltration mit Lokalanästhetikum, gegebenenfalls kombiniert mit Kortikosteroid

Interventionelle Therapie: Bei refraktären Beschwerden Radiofrequenzverfahren, Kryoablation oder periphere Nervenstimulation

Operative Therapie: Neurolyse, Neuromexzision oder selektive Neurektomie bei nachgewiesener fokaler Läsion und positivem diagnostischem Nervenblock

Dermatologisch besonders relevant: Die Gonyalgia paraesthetica gehört zur Gruppe lokalisierter kutaner neuropathischer Dysästhesiesyndrome, ebenso wie die Notalgia paraesthetica, Meralgia paraesthetica und Cheiralgia paraesthetica. Auch Juckreiz ohne primäre Hautveränderungen kann Ausdruck einer fokalen sensiblen Neuropathie sein. Sekundär können durch Kratzen, Exkoriationen und Lichenifikation möglicherweise auch Hyperpigmentierungen entstehen.

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