E Besnier et al. stellten 1892 fest, dass die Einnahme von Jodiden bei Patienten mit Dermatitis herpetiformis (DhD) Überempfindlichkeitsreaktionen hervorrief. Nachfolgende Untersuchungen bestätigten die Beobachtung, dass oral verabreichtes Kaliumiodid zu einer Verschlimmerung der Dermatitis herpetiformis führte. Der erste Einsatz des Kaliumiodid-Patch-Tests zur Differentialdiagnose der Dermatitis herpetiformis erfolgte 1912 durch J. Jadassohn. In den folgenden zehn Jahren bestätigten viele Forscher die Existenz dieser Überempfindlichkeit bei DhD-Patienten gegenüber der äußerlichen Anwendung von Halogeniden sowie auch gegenüber deren Einnahme. Im Jahr 1925 berichteten M. Jessner et al., dass Patienten mit Dermatitis herpetiformis nicht nur auf Kaliumiodid, sondern auch auf äußerlich angewendetes und oral verabreichtes Kaliumbromid reagierten. Sie betonten, dass diese Tests für die Unterscheidung zwischen Dermatitis herpetiformis und Pemphigus sowie anderen bullösen Hautausschlägen wertvoll seien.
Dermatitis herpetiformis und Jod
Definition
Pathophysiologie
Kaliumjodid (KI) führt bei topischer Anwendung in nicht-läsionaler Haut zu vesikulären Läsionen mit perivaskulären zellulären Infiltraten, ähnlich denen, die bei spontan auftretenden Läsionen auftreten. Das Fortschreiten der Läsionen ist KI-Konzentrationsabhängig. Weiterhin war nachweisbar, dass die enzymatische Aktivität von TG3 in den IgA-Ablagerungen der DH-Haut direkt von der KI-Konzentration abhängig war. Interessanterweise zeigten die 1 M- und 2 M-KI-Schnitte auch eine Färbung in der Basal- und Stachelzellschicht der Epidermis. Drei weitere Mitglieder der TG-Familie werden in den verschiedenen Schichten der Epidermis exprimiert und wären neben TG3 ebenfalls Ziele für KI. Es wird angenommen, dass die Erhöhung der TG3-Aktivität rückgängig gemacht werden könnte, indem man das Kaliumjodid entfernt und Zeit für die Erhöhung des hydrophoben Effekts lässt, um das Enzym neu zu falten und so seine Aktivität zu verlangsamen. Halbquantitative Messungen ergaben, dass die 15 Minuten lang gewaschenen Objektträger weniger als 20 % der Färbung aufwiesen, die in der positiven KI-Kontrolle festgestellt wurde, und die 30 Minuten lang gewaschenen Objektträger nur minimale bis keine Färbung aufwiesen.
Die aktive Stelle von TG3 in den IgA-Ablagerungen der DH-Haut wird durch hohe Kalkiumjodid-Konzentrationen konformationell verändert. Hierdurch wird eine erhöhte Aktivität des Enzyms ermöglicht. Tatsächlich ist diese Regulation auf reversible sterische Veränderungen zurückzuführen.
Klinisch verschlechtert sich der Zustand von DH-Patienten dramatisch, wenn sie Jodid in handelsüblichen Präparaten einnehmen (z.B. KI als Expektorans). Es wird angenommen, dass die klinische Verschlechterung von DH als Reaktion auf KI und den KI-Patch-Test direkt von der Aktivität von TG3 abhängt. Die Verzögerung von 12 bis 24 Stunden, die bei der klinischen Reaktion auf den Patch-Test beobachtet wird, lässt sich durch die Zeit erklären, die für die Hautabsorption von KI und die Bildung von Läsionen benötigt wird.
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