tRNA-Synthetase-Antikörper

Autoantikörper gegen "Aminoacyl-tRNA-Synthetasen" richten sich gegen zytoplasmatische, Ribosomen-assoziierte  Enzyme. Diese katalysieren die Bindung der einzelnen Aminosäuren an die betreffende tRNA. Autoantikörper gegen "Aminoacyl-tRNA-Synthetasen (vorwiegend IgG-Antikörper) reagieren auch mit der katalytisch aktiven Region und hemmen in vitro die Enzymaktivität der Synthetase. Je nachdem welche Aminosäure katalysiert wird, unterscheidet man: Histidyl-tRNA-Synthetase (Jo-1), Threonyl-tRNA-Synthetase (PL-7), Alanyl-tRNA-Synthetase (J-12) u. weitere.

Patienten mit Antikörpern gegen die Histidyl-tRNA-Synthetase (Jo-1-Antikörper) können ein sog. Antisynthetase-Syndrom (auch als Anti-Jo-1-Syndrom bezeichnet, da in erster Linie Jo-1-Antikörper nachgewiesen werden) entwickeln. Das Anti-Jo-1-Syndrom manifestiert sich als Myositis, interstitielle Lungenfibrose, Arthritis, einhergehend mit sog. „Mechaniker-Händen“  mit Hyperkeratosen und Rhagaden, mit einem Raynaud-Phänomen, Sklerodaktylie, Calcinosis cutis und Sicca-Symptomatik. 

1. Ohosone Y et al. (1998)  Anti-transfer RNA antibodies in two patients with pulmonary fibrosis, Raynaud's phenomenon and polyarthritis. Clin Rheumatol 17:144-147
2. Yousem SA et al. (2010) The pulmonary histopathologic manifestations of the anti-Jo-1 tRNA synthetase syndrome. Mod Pathol 23:874-880